馬紅

（商丘市第一人民醫(yī)院眼科，河南 商丘 476100）

新生血管性青光眼是眼科常見的青光眼繼發(fā)性疾病，主要因視網(wǎng)膜缺血缺氧出現(xiàn)病變，使纖維血管組織在房角及虹膜表面增生，繼而導(dǎo)致房角狹窄和關(guān)閉，眼壓逐漸升高，損傷視神經(jīng)，降低視力，若未能及時進行有效治療，隨著病情不斷發(fā)展可致盲[1]。小梁切除術(shù)及降眼壓藥物是臨床治療新生血管性青光眼的常用方法，手術(shù)治療雖具有一定的效果，但術(shù)后易形成結(jié)膜瘢痕、出現(xiàn)新生血管及并發(fā)癥等問題，導(dǎo)致術(shù)后眼壓控制效果不佳，降眼壓類藥物對新生血管無抑制作用，療效不甚理想[2-3]。雷珠單抗是一種血管內(nèi)皮生長因子類藥物，具有抑制新生血管增殖分化的作用，因此雷珠單抗璃體腔注射治療新生血管性青光眼逐漸受到廣泛關(guān)注[4]。本研究進一步觀察雷珠單抗玻璃體腔注射對新生血管性青光眼患者顯微術(shù)后新生血管的影響?，F(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年1月—2018年8月收治的70例（70只眼）新生血管性青光眼患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為兩組，各35例。對照組男15例，女20例；年齡42～76歲，平均年齡（57.69±5.24）歲；眼壓32～60 mmHg，平均眼壓（38.95±4.21）mmHg。觀察組男16例，女19例；年齡42～77歲，平均年齡（58.01±5.27）歲；眼壓32～60 mmHg，平均眼壓（38.97±4.23）mmHg。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

①使用2種以上降眼壓類藥物治療后，眼壓仍在30 mmHg以上者；②房角及虹膜表面出現(xiàn)增殖性新生血管者；③伴有視網(wǎng)膜病變及玻璃體積血者；④均為單眼發(fā)病者；⑤患者均簽署知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

①合并嚴(yán)重臟器功能障礙者；②伴有玻璃體出血及前房出血者；③入組前已接受玻璃體藥物治療者；④患者依從性較佳。

1.3 方法

觀察組在術(shù)前7 d給予雷珠單抗玻璃體腔注射治療，于前房位置進行穿刺，待出現(xiàn)少量房水后，將0.5 mg雷珠單抗玻璃體腔注射液（瑞士Novartis Pharma Schweiz AG公司，注冊證號：S20110085）注入于角膜緣后3.5～4 mm睫狀體玻璃腔內(nèi)，注射完成后，將左氧氟沙星眼膏（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20056407，規(guī)格：3.5 g/支）涂抹于患眼處，進行患眼包扎，而后將左氧氟沙星滴眼液（杭州國光藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20030605，規(guī)格：8 mL∶24 mg）滴入患眼，待虹膜新生血管逐漸消退后進行小梁切除術(shù)治療，于鼻上方以角鞏緣為基底的1/2處鞏膜厚矩形鞏膜瓣做一切口（4 mm×6 mm）直至角膜緣位置，并于鞏膜凹床上將小梁組織及相對性的虹膜根部進行切除，術(shù)畢縫合鞏膜以保證房水引流的通暢性，對患眼進行加壓包扎。術(shù)后進行為期6個月的跟蹤隨訪。

1.4 觀察指標(biāo)

①眼壓控制。記錄兩組術(shù)前、術(shù)后1個月、3個月及6個月眼壓值。②術(shù)后視力變化。記錄兩組術(shù)后6個月內(nèi)視力改善情況，根據(jù)視力改善范圍分為0.1，0.1～0.02及＜0.02三個級別。③術(shù)后新生血管及并發(fā)癥發(fā)生率。記錄兩組患者術(shù)后前房出血、包裹性濾過泡及脈絡(luò)膜脫落發(fā)生例數(shù)。④術(shù)后新生血管發(fā)生率。記錄兩組患者術(shù)后6個月新生血管復(fù)發(fā)例數(shù)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 眼壓控制

觀察組術(shù)后1個月、3個月、6個月眼壓均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組術(shù)前及術(shù)后1個月、3個月、6個月眼壓比較

2.2 視力改善情況

觀察組術(shù)后視力改善情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組術(shù)后6個月視力改善比較

2.3 并發(fā)癥

較對照組比較，觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較

2.4 術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率

對照組術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率為22.86%（8/35），觀察組術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率為5.71%（2/35）。觀察組術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.200，P=0.040）。

3 討論

新生血管性青光眼是缺血性眼病發(fā)展的終末階段，屬于難治性青光眼的一種，主要病因為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞及糖尿病視網(wǎng)膜病變，因此臨床治療應(yīng)以合理控制眼壓及促進新生血管消退為基本治療原則[5]。顯微術(shù)是治療青光眼的傳統(tǒng)方法，但單一的手術(shù)治療效果不甚理想，因此臨床多主張在手術(shù)治療基礎(chǔ)上輔以科學(xué)、有效的藥物治療方案，以控制眼壓，改善視力[6]。

新生血管性青光眼眼壓升高的直接原因為新生血管組織在房角及虹膜表面增生導(dǎo)致房角關(guān)閉和狹窄，因此有效抑制新生血管增殖是促進新生血管消退的關(guān)鍵[7]。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后眼壓控制、視力改善均優(yōu)于對照組，并發(fā)癥發(fā)生率及新生血管復(fù)發(fā)率均低于對照組。說明與單一顯微術(shù)治療比較，輔以雷珠單抗玻璃體腔注射治療，更利于促進患者術(shù)后眼壓控制及視力的改善，降低術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥發(fā)生率。究其原因為雷珠單抗是一種抑制新生血管生長的單克隆抗體類藥物，能夠靶向抑制血管內(nèi)皮生長因子分泌，從而減少其與受體的有效結(jié)合，繼而降低新生血管的通透性及活性，最終抑制新生血管形成，改善房角狹窄及關(guān)閉情況，有效控制眼壓[8]。但針對病情嚴(yán)重患者，房角及虹膜表面已經(jīng)廣泛出現(xiàn)新生血管膜，單一給予雷珠單抗玻璃體腔注射治療，無法得到滿意的治療效果，而與傳統(tǒng)的顯微鏡下小梁切除術(shù)聯(lián)合治療，可有效促進新生血管的徹底消退，降低術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥發(fā)生率，提高臨床治療效果。

綜上所述，雷珠單抗玻璃體腔注射治療可有效控制新生血管性青光眼患者顯微術(shù)后眼壓，促進患者視力改善，降低術(shù)后新生血管復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥發(fā)生率。