姚磊

急性心肌梗死（acutc myocardial infarction，AMI）是由缺血時間過長導致的心肌細胞死亡，是心肌灌注供給與需求失衡的結果［1］。AMI 的癥狀有時不典型，甚至無任何癥狀，僅能通過心電圖的動態(tài)演變、心臟標志物濃度的動態(tài)改變以及影像學檢查發(fā)現(xiàn)。正確診斷、及時救治對挽救瀕死心肌、改善患者預后具有重要意義。

本研究對61 例確診AMI 患者發(fā)病不同時間的血清超敏C-反應蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白（myoglobulin，Mb）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）進行檢測，旨在探討其在AMI 疾病早期的動態(tài)變化情況以及臨床診斷價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2017 年1 月—6 月本院61 例確診為AMI 的患者作為研究對象。

1.1.1 納入標準 所有患者均符合世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）的診斷標準，發(fā)病時間≤2 h。

1.1.2 排除標準 排除有明顯局部外傷、肺部病變、急性心肌炎以及2 周前曾發(fā)生AMI 的患者。

1.1.3 倫理學 本研究符合醫(yī)學倫理學標準，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批（審批號：2016-10），所有受檢者及家屬均知情同意。

1.2 分組 將61 例確診AMI 患者作為AMI 組，另選33 例同期健康體檢人群作為健康對照組。

1.3 檢測方法 分別采集AMI 組患者胸痛發(fā)病后2、4、8、12 h 血清和健康對照組血清進行檢測。

1.3.1 hs-CRP 檢測 hs-CRP 采用免疫散射比濁法檢測，嚴格按照操作規(guī)程操作，參考值為0～3 mg/L。儀器為國賽特定蛋白分析儀Astep 及其配套試劑、校準品和質控品。

1.3.2 cTnI、Mb、CK-MB 檢測 cTnI、Mb、CK-MB采用化學發(fā)光免疫法檢測，嚴格按照操作規(guī)程進行操作，cTnI 參考值為0～0.034 μg/L，Mb 參考值為0～121 μg/L，CK-MB 參考值為0～3.38 μg/L。儀器為西門子ADVIA Centaur CP 型全自動化學發(fā)光免疫分析儀及其配套試劑、校準品和質控品，

1.3.3 cTnT 檢測 cTnT 采用電化學發(fā)光免疫法檢測，嚴格按照操作規(guī)程進行操作，cTnT 參考值為＜0.014 g/L。儀器為Roche cobas E411 型全自動電化學發(fā)光免疫分析儀，配套試劑、校準品和質控品。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 11.0 軟件進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料以均數(shù)±標準差±s）表示，采用t 檢驗；診斷指標評價采用四格表法。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料 共納入94 例受檢者。健康對照組男性21 例，女性12 例；年齡41～68 歲。AMI 組男性42 例，女性19 例；年齡35～76 歲。兩組受檢者的性別、年齡等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組受檢者的血清心肌損傷標志物比較 與健康對照組比較，AMI 組患者的2 h hs-CRP、Mb 以及4、8、12 h hs-CRP、CK-MB、cTnI、cTnT、Mb 均明顯升高（均P＜0.05）。見表1。

2.3 AMI 組患者發(fā)病后不同時間的血清心肌損傷標志物的敏感度和特異度 AMI 組患者8 h hs-CRP和Mb 的敏感度即達到最大，直至12 h；CK-MB、cTnI、cTnT 的敏感度和特異度達到最大。見表2。

表1 健康對照組以及AMI 組發(fā)病2、4、8、12 h 各血清心肌損傷標志物的檢測結果比較（）

表1 健康對照組以及AMI 組發(fā)病2、4、8、12 h 各血清心肌損傷標志物的檢測結果比較（）

注：與健康對照組比較，aP＜0.05

組別 例數(shù)（例） hs-CRP（mg/L） CK-MB（μg/L） cTnI（μg/L） cTnT（g/L） Mb（μg/L）健康對照組 33 0.73± 0.68 1.27± 0.97 0.01± 0.01 6.91± 4.82 46.25± 27.42 AMI 組 2 h 61 3.62± 2.81 a 1.81± 1.23 0.01± 0.07 7.24± 4.93 137.81± 78.52 a 4 h 61 24.51±16.22 a 13.21±10.52 a 6.74± 4.79 a 17.22± 8.36 a 208.61± 96.25 a 8 h 61 47.34±19.87 a 57.87±31.14 a 18.26±12.41 a 39.37±21.12 a 331.37±117.23 a 12 h 61 50.27±21.74 a 81.38±40.71 a 31.47±20.13 a 59.82±32.77 a 226.14±131.37 a

表2 AMI 患者發(fā)病2、4、8、12 h 各血清心肌損傷標志物的敏感度和特異度

3 討論

目前臨床診斷AMI 主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖動態(tài)演變、實驗室心肌壞死血清學標志物濃度動態(tài)改變和影像學檢查。20 世紀末，臨床對AMI 的實驗室檢測以CK-MB 為診斷標準［2］，隨著對肌鈣蛋白、Mb 等研究的逐漸深入，無論在心肌梗死的診斷特異性還是診斷敏感性方面，CK-MB 的地位均受到了嚴重挑戰(zhàn)。目前心肌肌鈣蛋白被認為是診斷AMI最好的血清標志物，逐漸取代CK-MB 成為AMI 的診斷“金標準”［3］。

C-反應蛋白（CRP）是肝臟合成的一種全身性炎癥反應急性期標志物，是心血管事件最強有力的危險預測因子。hs-CRP 是近年來提出的新概念，這源于測定方法的進步。早先測定CRP 方法的臨界值為5 mg/L，現(xiàn)在的測定方法達到0.2 mg/L，因此稱為“超敏”。心肌損傷的程度與hs-CRP 的升高水平密切相關，hs-CRP 是動脈粥樣硬化病態(tài)進展中反映疾病演變的重要標志之一。Ridker 等［4］發(fā)現(xiàn)，心血管疾病標志物中，hs-CRP 對心血管疾病的預測作用最強。本研究中，hs-CRP 在AMI 患者發(fā)病的2 h 開始逐漸升高，并與健康對照組比較有明顯差異，2～12 h 敏感度由44.26%升高至98.36%，特異度由53.29%升高至97.32%，說明hs-CRP 與AMI 密切相關，有利于AMI 的早期診治。

肌鈣蛋白是存在于骨骼肌、心肌和平滑肌細胞中的一組收縮蛋白，心肌肌鈣蛋白是肌鈣蛋白復合體中與心肌收縮功能有關的一組蛋白，由cTnT、cTnI 和肌鈣蛋白C（cTnC）3 種亞單位組成，均由不同基因編碼。cTnT 和cTnI 是心肌特有的抗原，有較好的心肌特異性［5-6］。當心肌細胞通透性增加時，肌鈣蛋白從心肌纖維上降解下來，導致血清肌鈣蛋白升高。心肌肌鈣蛋白由于特異性高，目前已成為診斷AMI 的首選標志物，也是獨立于心電圖之外判斷梗死灶范圍大小及預后的重要血清學標志物［7］。本研究結果表明，與健康對照組比較，AMI 組患者胸痛2 h 時血清cTnT、cTnI 濃度無明顯差異；4～12 h血清cTnT、cTnI 濃度明顯升高；cTnT 敏感度由54.10% 升高至100%，特異度由78.94% 升高至100%；cTnI 敏感度由62.30%升高至100%，特異度由88.27%升高至100%。

Mb 是一種氧結合蛋白，和血紅蛋白一樣含有亞鐵血紅素，能結合和釋放氧分子，因而有儲存氧和運輸氧的功能。Mb 存在于心肌和骨骼肌中，當心肌和骨骼肌損傷時，血中Mb 水平升高。由于Mb 分子質量小，AMI 時可以從缺血心肌組織迅速釋放，急性心肌損傷0.5～2 h 后血中Mb 開始升高，因此Mb 是一個早期診斷心肌缺血損傷的極好指標，其陰性結果特別有助于排除AMI［8］。本研究中，Mb 在AMI 患者發(fā)病2 h 即開始逐漸升高，2～12 h 敏感度由52.46%升高至96.72%，特異度由47.43%升高至81.24%，說明Mb 與AMI 密切相關，是AMI 早期診斷的重要指標。

CK-MB 作為診斷AMI 的經(jīng)典指標，主要存在于心肌細胞及骨骼肌細胞中，分子質量小，AMI 后易于從壞死心肌細胞中釋放出來。本研究中，與健康對照組比較，AMI 患者發(fā)病2 h 血清CK-MB 無明顯差異；4～12 h AMI 患者血清CK-MB 濃度逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義；敏感度由59.02%升高至98.36%，特異度由79.43%升高至93.62%。

本研究顯示，AMI 組患者hs-CRP、Mb、cTnI、cTnT、CK-MB 均明顯高于健康對照組。hs-CRP、Mb 在AMI 發(fā)病2 h 即可升高，而cTnI、cTnT 在發(fā)病后期特異性更高。聯(lián)合檢測可提高AMI 診斷的敏感性和特異性，對早期診斷起到相互補充的作用，有明顯的臨床價值，值得推廣。