馬維輝

（吉林中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，吉林 吉林 132012）

0 引言

心力衰竭是指由于心肌組織持續(xù)慢性損傷，造成心肌代償功能逐漸下降，最后導(dǎo)致心室泵血不足或充盈低下[1]。慢性心力衰竭患者可由于多種因素而使病情進(jìn)入急性加重期[2]，必須給予科學(xué)有效的治療以恢復(fù)心功能。我院近年來開展了慢性心力衰竭急性加重期的臨床專項研究，使用托拉塞米及左卡尼汀對此類患者開展治療，效果顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2017年7月至2018年6月開展本研究，并納入此期間我院收治的150例慢性心力衰竭患者參加研究。所有患者符合慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能NYHA分級Ⅲ-Ⅳ級。同時排除肺源性心臟病、梗阻性心肌病、嚴(yán)重感染、免疫性疾病、惡性腫瘤、研究用藥過敏、意識障礙、精神類疾病等不宜研究的情況。全部患者隨機(jī)分為對照組和觀察組各75例。對照組男51例，女24例；平均年齡（61.32±11.21）歲；平均心衰病程（5.22±1.71）年。觀察組男50例，女25例；平均年齡（61.27±10.66）歲；平均心衰病程（5.202±1.66）年。兩組一般資料相比無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予半臥位吸氧、強(qiáng)心、利尿、抗感染、控制基礎(chǔ)指標(biāo)等常規(guī)治療。對照組同時加用靜脈滴注2.0 g左卡尼汀，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上再加用靜脈滴注20 mg托拉塞米，1次/d。兩組均連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后檢測兩組血漿B型利鈉肽原（NT-proBNP）、血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、舒張末期左心室內(nèi)徑（LVEDD）、舒張末期左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔舒張末期厚度（IVST）。治療前后分別檢測兩組6 min步行距離，并用明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表（MLWHF）評價生活質(zhì)量。觀察兩組治療效果。顯效:患者的臨床癥狀基本消失，心功能改善＞2個等級或達(dá)到Ⅰ級。有效:患者的臨床癥狀減輕，心功能改善1-2個等級且未達(dá)到Ⅰ級。無效:患者的臨床癥狀和心功能分級未改善或加重?？傆行?顯效＋有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示、行t檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示、以卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 治療效果[n（%）]

2.2 兩組心功能檢驗指標(biāo)對比

治療后兩組NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD較治療前降低，且觀察組NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD低于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組心功能檢驗指標(biāo)對比（±s）

表2 兩組心功能檢驗指標(biāo)對比（±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 時間 NT-proBNP（pg/mL） PRA（ng/mL） AngⅡ（pg/mL） ALD（pg/mL）對照組（n=75） 治療前 665.07±35.35 2.25±0.37 183.72±12.69 235.97±11.35治療后 522.21±36.26# 1.83±0.29# 160.92±9.97# 192.92±12.31#觀察組（n=75） 治療前 666.27±31.39 2.25±0.33 182.62±11.21 233.96±10.91治療后 422.32±21.09#* 1.63±0.32#* 133.36±8.62#* 171.61±10.61#*

2.3 兩組心功能超聲指標(biāo)對比

治療后兩組LVEDD、LVPWT、IVST較治療前降低，且觀察組LVEDD、LVPWT、IVST低于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組心功能超聲指標(biāo)對比（mm，±s）

表3 兩組心功能超聲指標(biāo)對比（mm，±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 時間 LVEDD LVPWT IVST對照組（n=75） 治療前 61.23±4.21 13.92±2.11 13.85±1.62治療后 55.29±3.36# 12.62±2.16# 11.67±1.21#觀察組（n=75） 治療前 60.03±3.39 13.88±1.39 13.92±1.67治療后 49.23±4.12#* 10.62±1.12#* 10.03±1.11#*

2.4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比

治療后兩組6 min步行距離較治療前增加、MLWHF評分較治療前降低，且觀察組6 min步行距離大于對照組，MLWHF評分低于對照組，P＜0.05，詳見表4。

表4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比（±s）

表4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比（±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 6 min步行距離（m） MLWHF評分（分）治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=75） 221.21±32.32 282.35±37.69# 61.35±6.97 51.35±7.21#觀察組（n=75） 222.62±31.20 345.67±37.32#* 61.23±7.63 44.33±6.61#*

3 討論

當(dāng)前，我國慢性心力衰竭的發(fā)病率約為0.9%[3]。臨床普遍認(rèn)為本病的發(fā)生與糖脂代謝紊亂繼發(fā)線粒體損傷、心肌細(xì)胞缺血、缺氧引起心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損等密切關(guān)聯(lián)，而治療的核心在于改善神經(jīng)激素分泌情況、減輕心肌符合、阻止心室重構(gòu)[4]。而選擇科學(xué)的藥物治療方案是爭取良好預(yù)后的關(guān)鍵。

左卡尼汀是食物的組成成份，廣泛存在于自然界中，被認(rèn)為是類維生素的營養(yǎng)素，主要分布于心肌、骨骼肌中[5]。左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的物質(zhì)，可促進(jìn)脂類代謝。左卡尼汀能將長鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì)，促進(jìn)其氧化分解，為細(xì)胞提供能量，同時也能將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂酰基輸出。為慢性心力衰竭患者補(bǔ)充左卡尼汀可促進(jìn)心肌細(xì)胞蓄積的脂酰輔酶A進(jìn)入線粒體，增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)多重代謝酶的活性，促進(jìn)氧化磷酸化，為心肌收縮供應(yīng)ATP。托拉塞米是新一代高效髓袢利尿劑。

托拉塞米的利尿作用迅速強(qiáng)大且持久，不良反應(yīng)發(fā)生率低，更符合藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)要求，是臨床上值得推廣的一類高效利尿劑[6]。托拉塞米能增加血漿前列腺素E2、前列環(huán)素，拮抗縮血管效應(yīng)，擴(kuò)張血管，降低心臟后負(fù)荷。托拉塞米及左卡尼汀聯(lián)合應(yīng)用能明顯減少神經(jīng)激素異常分泌，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，增強(qiáng)心臟功能。慢性充血性心力衰竭患者心排出量、腎血流量均減少，血漿PRA的含量增加，從而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，提高AngⅡ水平，促進(jìn)ALD的合成。NT-proBNP是由心肌壁受壓后由心室釋放的物質(zhì)，是心功能降低的敏感、特異標(biāo)志物。因此，臨床可使用上述指標(biāo)的水平評價慢性心力衰竭的嚴(yán)重程度和患者的預(yù)后。本研究中，觀察組患者上述指標(biāo)的水平均低于對照組。

綜上所述，慢性心力衰竭急性加重期采用托拉塞米及左卡尼汀的臨床效果顯著，可顯著遏制心肌重構(gòu)、改善心功能、提高患者生活質(zhì)量，臨床應(yīng)用價值顯著。