翁啟旭 蒲宏偉
(1、昌江黎族自治縣中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,海南昌江572700;2、儋州市人民醫(yī)院,海南儋州571700)
心力衰竭是由于各種疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,冠心病心力衰竭患者多表現(xiàn)為全身無力、活動受限的、呼吸不暢等癥狀,具有較高的死亡率[1]。美托洛爾有利于減輕患者心力衰竭癥狀,降低病死率;而福辛普利是治療心力衰竭常用藥物[2]。但由于上述兩種藥物作用機制不同,其臨床療效也存在較大的差異。本次研究重點探究福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的作用,旨在為該類患者提供有效、安全的治療方案。詳細(xì)報告如下。
選擇我院2016年6月-2018年5月于我院心血管內(nèi)科診治的冠心病心力衰竭患者50例,將50例患者依據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組各25例。其中對照組男10例,女15例;年齡40~75歲,平均(60.23±3.44)歲。觀察組男 12例,女 13例;年齡 40~74 歲,平均(60.10±3.38)歲。兩組患者性別、年齡方面均無顯著差異(P>0.05)。
入組患者均接受常規(guī)治療,如利尿劑、硝酸鹽等。在此基礎(chǔ)上,對照組服用福辛普利,每日劑量20mg。觀察組則聯(lián)合接受福辛普利、美托洛爾治療,其中福辛普利治療同對照組一致,每日口服美托洛爾6.25mg,每日2次,后逐漸加量,增加最大劑量的100mg/次。兩組連續(xù)治療6個月。
經(jīng)彩色多普勒心動超聲檢查兩組患者治療前、治療6個月后左室收縮末期容積(LVESD)、左室舒張末期容積(LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
本次研究臨床數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組內(nèi)干預(yù)前后比較采用配對t檢驗,兩組間比較采用獨立t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。
治療前,兩組LVESD、LVEDD及LVEF指標(biāo)水平比較無顯著差異(P>0.05);經(jīng)6個月治療后,觀察組LVESD、LVEDD低于對照組(P>0.05);觀察組LVEF高于對照組(P<0.05),詳細(xì)數(shù)據(jù)見表 1。
我國隨著老齡化社會的發(fā)展,冠心病心力衰竭患病率呈現(xiàn)增長趨勢,發(fā)病人群多為老年人,治療該疾病難度較大且預(yù)后差。心力衰竭是一個復(fù)雜的病例生理綜合征,神經(jīng)激素與細(xì)胞因子的激活在其病理生理機制中發(fā)揮重要作用,兩種物質(zhì)相互作用,參與心力衰竭的發(fā)展。心力衰竭是冠心病終末階段,主要原因是冠心病患者冠狀動脈狹窄,導(dǎo)致心肌血供長時間處于不足狀態(tài),心肌出現(xiàn)營養(yǎng)障礙、萎縮等情況,心臟漸漸擴大,心排量減少,出現(xiàn)心律失常從而引發(fā)心力衰竭,嚴(yán)重影響患者身體健康。
表1 兩組患者血壓變化對比(±s)
表1 兩組患者血壓變化對比(±s)
注:對照組治療前后,tLVESD=4.867,PLVESD=0.002,tLVEDD=3.874,PLVDSD=0.023,tLVEF=3.987,PLVEF=0.026;觀察組治療前后,tLVESD=5.361,PLVESD=0.000,tLVEDD=4.674,PLVEDD=0.016,tLVEF=5.041,PLVEF=0.000。
組別LVESD(mm) LVEDD(mmL) LVEF(%)對照組(n=25)觀察組(n=25)t值P值治療前48.52±5.28 48.63±5.28 0.987 0.469治療后38.45±3.25 34.53±2.19 5.287 0.00治療前59.34±5.28 58.34±5.36 1.210 0.354治療后51.45±5.02 46.23±4.24 4.987 0.001治療前38.34±3.85 38.45±3.58 1.028 0.410治療后45.63±4.87 53.55±5.78 5.124 0.000
本次研究中,觀察組聯(lián)合使用福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭,取得顯著療效。近年來,臨床上開始應(yīng)用β受體阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制素治療該類疾病患者,研究證實具有減輕疾病癥狀、增加患者運動耐量,提升患者生存[3]。福辛普利性質(zhì)屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制素藥物,而美托洛爾則是選擇β1受體阻滯劑,兩種藥物均可治療冠心病心力衰竭有效藥物。觀察組在改善心力衰竭相關(guān)指標(biāo)方面比對照組突出。這可能是由于美托洛爾具有以下作用機制,有利于減慢心率,降低氧和能量,增加心臟工作效率;逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺引起的左室順應(yīng)性降低;同時還可減少去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的直接毒性。兩者合用,從而達(dá)到降低心律失常、改善心肌重塑以及降低死亡率的目的[4]。
綜上所述,福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心力衰竭,可改善患者心功能,提升療效,為心力衰竭臨床診療提供依據(jù)。