劉智慧

【摘要】目的：分析探討缺血性腦病的病理診斷價值。方法：抽選我院50例缺血性腦病患者資料，進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：50例患者均作出明確診斷，獲得及時治療，且療效較滿意。結(jié)論：病理診斷有助于缺血性腦病的早期確診，為制定具體治療方案提高可靠依據(jù)，具有重要的臨床價值。

【關(guān)鍵詞】缺血性腦病;病理;早期診斷

【中圖分類號】R969.4【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】2095-6851（2019）02-103-01

缺血性腦病是指由于低血壓、心臟驟停、失血、代血糖、窒息原因引起的腦損傷?，F(xiàn)選我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者資料作為研究對象，以探究缺血性腦病的病理診斷。報道如下。

1一般資料

抽選我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者資料作為研究對象，其中男性患者25例，女性患者25例，年齡45～73歲，平均年齡（61.5±3.3）歲。

2影響病變因素

2.1腦的不同部位和不同的細(xì)胞對缺氧的敏感性不盡相同。大腦較腦干各級中樞要為敏感。大腦皮質(zhì)較為敏感。各類細(xì)胞對缺氧敏感性由高至低依次為：神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。神經(jīng)元中的以皮質(zhì)第 3、5、6層細(xì)胞，海馬錐體細(xì)胞和小腦蒲肯野細(xì)胞 最為敏感，在缺血（氧）時首先受累[1]。

2.2腦損傷程度取決于缺血（氧）的程度和持續(xù)時間以及患者的存活時間。輕度缺氧往往無明顯病變，重度缺氧患者僅存活數(shù)小時者尸檢時也可無明顯病變。只有中度缺氧，存活時間在12小時以上者才出現(xiàn)典型病變。

2.3損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態(tài)有關(guān)。在發(fā)生缺血（氧）時，動脈血管的遠(yuǎn)心端供血區(qū)域最易發(fā)生灌流不足。大腦分別由來自頸內(nèi)動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦后動脈供血。其中大腦前動脈供應(yīng)大腦半球的內(nèi)側(cè)面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬1～1.5cm的區(qū)域[2]。大腦中動脈則供應(yīng)其底核、紋狀體、大腦凸面的大部區(qū)域。而大腦后動脈側(cè)供應(yīng)馳騁葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應(yīng)區(qū)之間存在一個C形分布鞋的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm。發(fā)生缺血性腦病時，該區(qū)域則最易受累。脆而并蜚 每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響。如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區(qū)較易受累。

3病理變化

腦缺血的組織學(xué)變化在缺血12小時以后才較明顯：神經(jīng)元出現(xiàn)中央性尼氏小體溶解和壞死（紅色神經(jīng)元）;髓鞘和軸突崩解;星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹[3]。1～2天出現(xiàn)腦水腫，嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，并開始現(xiàn)泡沫細(xì)胞。第4天星形膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng)。大約30天左右形成蜂窩狀膠質(zhì)瘢痕。

4常見類型

（1）層狀壞死：大腦皮質(zhì)第3、5、6層神經(jīng)元壞死、脫失和膠質(zhì)化，引起皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞層的中斷。（2）海馬硬化：海馬錐體細(xì)胞損傷、脫失、膠質(zhì)化;（3）邊緣帶梗死：1）梗死的范圍與血壓下降的程度和持續(xù)時間有關(guān)，如血壓持續(xù)下降，則梗死區(qū)自遠(yuǎn)心端向次遠(yuǎn)心端擴(kuò)大，稱為向心性發(fā)展，即C形梗死區(qū)向其兩側(cè)擴(kuò)大，并自大腦頂部向顱底發(fā)展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團(tuán)由于對缺血管（氧）的敏感性較低仍可存活?；颊呖亢粑饕跃S持續(xù)生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病菌則成為目前醫(yī)學(xué)倫理學(xué)和醫(yī)療實(shí)踐難題，因?yàn)榇祟愔参锶艘咽チ嘶謴?fù)知覺的物質(zhì)基礎(chǔ)。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結(jié)構(gòu)的壞死組織，稱為呼吸器腦[4]。2）腦梗死是由于血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動脈，如頸內(nèi)動脈、椎動脈之間存在腦底動脈環(huán)，故其中一支阻塞時一般不致引起梗死。中等動脈，如大腦前動脈、大腦中動脈等，其終末支之間僅有部分吻合，血管管腔阻塞可導(dǎo)致梗死，但梗死區(qū)小于該血管從應(yīng)區(qū)。小動脈，如豆紋動脈、皮質(zhì)穿支則少有吻合支，一旦發(fā)生阻塞，梗死的范圍和血管供應(yīng)區(qū)基本一致。3）引起腦梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可是栓塞性阻塞。4）病理變化：腦梗死有貧血性和出血性分。由于局部動脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其后梗死區(qū)血供又有部分恢復(fù)（如栓子碎裂并隨再通灌流的血液遠(yuǎn)行）則再灌流的血液可經(jīng)遭缺氧損害的血管壁大量外溢，使貧血性梗死轉(zhuǎn)為成出血性梗死。大靜脈（如矢狀竇）血栓形成先引起組織嚴(yán)重淤血，繼而發(fā)展為淤血性梗死，也屬出血性梗死。腦梗死的肉眼變化要在數(shù)小時后才能辨認(rèn)。梗死區(qū)灰質(zhì)暗淡，灰質(zhì)白質(zhì)界線不清，2～3天后局部水腫，夾雜有出血點(diǎn)。一周后壞死組織軟化，最后液化菜成蜂窩狀囊腔。組織學(xué)變化與缺血性腦病基本一致。值得指出的是，由于腦膜和皮質(zhì)之間有吻合支存在，故梗死灶內(nèi)皮質(zhì)淺層的分子層結(jié)構(gòu)常保存完好，這是腦梗死和腦挫傷的形態(tài)學(xué)鑒別要點(diǎn)。腔隙狀壞死是直徑小于1.5cm的囊性病灶，常呈多發(fā)性?？梢娪诨缀?、內(nèi)囊、丘腦、腦橋基底部與大腦白質(zhì)。引起腔隙狀壞死的原因，可以是在高血壓基礎(chǔ)上引起的小出血，也可以是深部細(xì)胞動脈阻塞（栓塞或高血壓性血管玻璃樣變）引起的梗死。除非發(fā)生在特殊的功能區(qū)，腔隙狀壞死可無臨床表現(xiàn)。

5結(jié)果

50例缺血性腦病患者均作出明確診斷，獲得及時治療，且療效較滿意。

6討論

腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率在國內(nèi)、外均名列前茅。在我國其發(fā)病率是心肌梗死的5倍。腦重量僅為體重的2%，但其耗氧量則占全身耗氧量的20%，其所需血供占心輸出量的15%[5]。加之腦組織不能儲存能量，也不能進(jìn)行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。缺血缺氧4分鐘即可造成神經(jīng)元的死亡。盡管機(jī)體存在一系列的代償調(diào)節(jié)機(jī)制（如腦底動脈環(huán)的存在可使局部缺血區(qū)域得到一定程度的供需補(bǔ)償;缺血缺氧時腦血管擴(kuò)張，全身其它器官血管收縮以進(jìn)行血液重新分配等），但這種調(diào)節(jié)機(jī)制仍有一定的限度，一旦超過極限，即可造成神經(jīng)元損傷?，F(xiàn)抽選我院收治的50例缺血性腦病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，可得出病理診斷有助于缺血性腦病的早期確診，為制定具體治療方案提高可靠依據(jù)，具有重要的臨床價值。

參考文獻(xiàn)：

[1]劉青青，郭虹，王少峽，李美嬌，劉洋.腦缺血損傷機(jī)制的研究進(jìn)展[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2012，（6）：1228-1230.

[2]李國青，任長虹，孟然，吉訓(xùn)明.慢性腦缺血致腦損傷的機(jī)制及治療研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（5）：554-556.

[3]范雪，屈藝，母得志，唐軍.缺氧缺血性腦病中血管內(nèi)皮生長因子作用的研究進(jìn)展[J].中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志：電子版，2016，12（4）：453-457.

[4]劉國政.缺血性腦血管病的研究進(jìn)展[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21（8）：5-6.

[5]林哲聰.成人缺血缺氧性腦病預(yù)后的相關(guān)因素研究[J].廣州醫(yī)學(xué)院，2012.