李世權(quán) 李書輝 董曜偉
【摘要】目的探討替羅非班聯(lián)合介入治療對急性心肌梗死患者的血清肌鈣蛋白I(cTnI)、血漿腦鈉肽(BNP)及心功能的影響。方法選取2016年7月至2018年1月收治的106例急性心肌梗死患者,根據(jù)年齡由小到大進行排序,相同年齡的患者按照病情嚴重程度由輕到重進行排序,偶數(shù)者作為觀察組,奇數(shù)者作為對照組,各53例。兩組患者均接受經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)手術(shù)治療,對照組采取阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素鈣治療,在此基礎(chǔ)上,觀察組術(shù)前30 min加用替羅非班注射液治療,對比兩組cTnI、BNP、心功能及不良心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果術(shù)前兩組cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組cTnI水平均升高(P<0.01),觀察組升高幅度低于對照組(P<0.01)。術(shù)前兩組BNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組BNP水平均下降(P<0.01),觀察組下降幅度大于對照組(P<0.01)。術(shù)前兩組LVEF、LVEDD及LVESD水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組LVEF、LVEDD及LVESD水平均改善(P<0.01),觀察組LVEF較對照組高,LVEDD及LVESD較對照組低(P<0.01)。觀察組不良心血管事件發(fā)生率為3.77%(2/53),對照組發(fā)生率為18.87%(10/53),觀察組不良心血管事件發(fā)生率較對照組低(χ2=6.014,P=0.014)。結(jié)論替羅非班聯(lián)合介入治療可有效維持心肌梗死患者的cTnl水平穩(wěn)定,降低BNP水平,改善患者心功能。
【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;替羅非班;介入治療;cTnI;BNP;心功能
急性心肌梗死屬于臨床上較為常見的危重急癥,主要指因冠狀動脈急性閉塞,導(dǎo)致血流中斷,進而引發(fā)局部心肌缺血性壞死[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)是目前救治急性心肌梗死的常用方法,但由于受到球囊擠壓、血流再灌注等因素的影響,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞功能受損,最終影響治療效果。替羅非班屬于抗血小板類藥物,其在改善患者心功能、減少不良心血管事件發(fā)生中具有重要意義[2]。本研究主要探討替羅非班聯(lián)合介入治療對急性心肌梗死患者的血清肌鈣蛋白I(cTnI)、血漿腦鈉肽(BNP)及心功能的影響。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2016年7月至2018年1月我院收治的106例急性心肌梗死患者,根據(jù)年齡由小到大進行排序,相同年齡的患者按照病情嚴重程度由輕到重進行排序,偶數(shù)者作為觀察組,奇數(shù)者作為對照組,各53例。對照組男33例,女20例;年齡43~76歲,平均(59.14±7.32)歲;其中合并高血壓20例,糖尿病14例,高脂血癥17例。觀察組男32例,女21例;年齡44~75歲,平均(58.86±7.13)歲;其中合并高血壓21例,糖尿病12例,高脂血癥16例。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>005),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批同意。
1.2納入及排除標準
納入標準:①患者均符合急性心肌梗死相關(guān)診斷標準[3];②均具備PCI術(shù)適應(yīng)證;③發(fā)作時間<12 h;④患者均簽署知情同意書。排除標準:①合并嚴重的肝、腎功能障礙;②精神異常;③舒張壓超過110 mmHg或收縮壓超過180 mmHg;④伴有血液系統(tǒng)疾病。
1.3治療方法
兩組患者均接受PCI手術(shù)治療,術(shù)前口服300 g阿司匹林(昆明貝克諾頓制藥有限公司,國藥準字H53021522),口服300 mg氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20120018),術(shù)后口服100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,同時,給予低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準字H20060190),皮下注射,100 U/kg,每天1次,連續(xù)5~7 d。在此基礎(chǔ)上,觀察組術(shù)前30 min加用替羅非班注射液(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字H20090328),劑量為10 μg/kg,于3 min內(nèi)完成靜脈注射,隨后以0.15 μg/(kg·min)維持劑量,微量泵持續(xù)泵入36~48 h。
1.4觀察指標
對比兩組cTnI、BNP、心功能及術(shù)后4周內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況。①分別于手術(shù)前、術(shù)后3 d利用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫法測定cTnI;②分別于手術(shù)前、術(shù)后3 d利用免疫熒光法檢測BNP;③心功能指標包括左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD),分別于手術(shù)前、術(shù)后3 d利用心臟多普勒彩超測定;④不良心血管事件包括惡性心律失常、血運重建、心肌缺血等。
1.5統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理,W檢驗進行正態(tài)性檢驗,計量資料符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標準差(±s)表示,組內(nèi)前后比較采用配對樣本t檢驗,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以百分率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,檢驗水準:α=0.05,雙側(cè)檢驗。
2結(jié)果
2.1兩組cTnI水平的比較
術(shù)前兩組cTnI水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組cTnI水平均升高(P<0.01),觀察組升高幅度低于對照組(P<0.01)。見表1。
2.2兩組BNP水平的比較
術(shù)前兩組BNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組BNP水平均下降(P<0.01),觀察組下降幅度大于對照組(P<0.01)。見表2。
2.3兩組心功能指標的比較
術(shù)前兩組LVEF、LVEDD及LVESD水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后兩組LVEF、LVEDD及LVESD水平均改善(P<0.01),觀察組LVEF較對照組高,LVEDD及LVESD較對照組低(P<0.01)。見表3。
2.4兩組不良心血管事件發(fā)生率的比較
觀察組不良心血管事件發(fā)生率為3.77%(2/53),僅血運重建2例;對照組發(fā)生率為18.87%(10/53),其中惡性心律失常4例,血運重建3例,心肌缺血3例;觀察組較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.014,P=0014)。
3討論
PCI是目前臨床治療急性心肌梗死的常用方法,具有操作簡單、創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢,還可有效維持血流穩(wěn)定,促進患者恢復(fù)[4]。由于心肌細胞受到缺血缺氧的影響,出現(xiàn)不可逆的損傷,且受到PCI手術(shù)球囊的擠壓、血流再灌注等因素的影響,導(dǎo)致血管進一步阻塞,進而對內(nèi)皮細胞功能造成損傷,導(dǎo)致治療效果下降[5]。因此,PCI手術(shù)中配合有效的藥物治療在提升療效及促進患者康復(fù)中具有重要意義。
心臟標志物在診斷及治療急性心肌梗死中具有重要作用,其中cTnI是高靈敏度、高特異度的標志物,其通常在發(fā)生心肌損傷時出現(xiàn),且不受骨骼肌損傷的影響。BNP屬于心臟神經(jīng)激素,其主要在心室中合成,由心室肌細胞產(chǎn)生及分泌。其波動情況主要與心室張力有關(guān),當室壁壓力超負荷、心室舒張末期容積增加時,其含量也隨之升高,可有效評價左心室收縮及舒張功能不全,反映患者的心功能及預(yù)后情況[6]。目前,臨床上常采取阿司匹林、氯吡格雷進行抗血小板治療,術(shù)后聯(lián)合低分子肝素鈣等藥物,可有效改善患者的預(yù)后,但易引發(fā)不良心血管事件。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后觀察組cTnI水平、BNP水平較對照組低,LVEF較對照組高,LVEDD及LVESD較對照組低,觀察組不良心血管事件較對照組低,表明替羅非班聯(lián)合介入治療對急性心肌梗死患者具有積極的影響。分析其原因在于,替羅非班屬于非肽類血小板膜糖蛋白,其具有較高的特異性,可有效阻斷血小板聚集,抑制炎癥因子及縮血管物質(zhì)的釋放,改善梗死相關(guān)血管血流及心肌缺血,減少心血管事件的發(fā)生[7]。張穎等人[8]研究指出,急性心肌梗死介入治療中加入替羅非班,可有效改善患者術(shù)后冠狀動脈血流灌注,提升左心室射血功能,降低30 d內(nèi)不良心臟事件的發(fā)生率;羅長軍等[9]研究指出,替羅非班有助于改善急性心肌梗死患者心肌再灌注情況,降低血小板聚集程度,改善左心室心功能,減少近期不良心血管事件的發(fā)生,均與本研究結(jié)果基本一致。
綜上所述,替羅非班聯(lián)合介入治療可有效維持急性心肌梗死患者的cTnl水平穩(wěn)定,降低BNP水平,改善患者心功能。
參考文獻
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(收稿日期:2018-11-07修回日期:2018-11-03)
(編輯:梁明佩)