1 病例簡介

病例1

患者女性，60歲，因“四肢麻木、無力4 d”就診于骨科?；颊呒韧懈哐獕翰∈?0年，血壓最高達200/100 mmHg，口服卡托普利、硝苯地平治療，血壓控制不佳；有糖尿病病史10年，口服格列吡嗪、二甲雙胍治療，未規(guī)律監(jiān)測血糖；7年前因頸椎病行手術治療。入院實驗室檢查示：肌酸激酶7 794 U/L，肌酸激酶同工酶104.1 U/L，乳酸脫氫酶575 U/L，α羥丁酸脫氫酶465 U/L，谷丙轉氨酶126.1 U/L，谷草轉氨酶329 U/L，血肌酐46 μmol/L，血鉀2.2 mmol/L，血糖 9.25 mmol/L，血常規(guī)未見明顯異常。心電圖示竇性心律，心率70次/min，V3～V6導聯(lián)T波倒置。結合患者高血壓、低鉀血癥，考慮為原發(fā)性醛固酮增多癥?；颊咝募∶干呖赡芘c原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀引起橫紋肌溶解有關。后查醛固酮>1 128.46 pg/mL。給予補鉀、補液、控制血壓、堿化尿液等對癥治療，進一步行腎上腺增強CT示左側腎上腺結節(jié)，考慮腺瘤。后行手術治療，病理結果為皮質腺瘤。

病例2

患者女性，51歲，因“發(fā)熱伴意識淡漠24 h”就診于神經內科。患者入院前體溫最高達41.5℃。入院后實驗室檢查示：肌酸激酶1 253 U/L，肌酸激酶同工酶82.9 U/L，乳酸脫氫酶286 U/L，α羥丁酸脫氫酶235 U/L，谷丙轉氨酶22.1 U/L，谷草轉氨酶31.7 U/L，肌酐61 μmol/L，血鉀3.8 mmol/L，血糖8.98 mmol/L，白細胞17.3×109/L，血紅蛋白、血小板未見明顯異常?；颊邿o胸痛、胸悶癥狀，查看患者穿著較厚重，再次追問患者病史，患者既往有結腸炎病史，長期口服藥物治療，近2年來腹瀉加重，因怕受涼，故平素穿著較多，夏季仍穿著棉衣。患者就診時正值盛夏，氣溫在35 ℃左右，且空氣濕度較大。結合患者癥狀及既往史，考慮診斷為熱射病、橫紋肌溶解。給予降溫、補液、抗凝等治療后患者病情好轉，精神可，后可正常交流。

病例3

患者男性，50歲，因“精神異常20余 d，發(fā)熱伴咳嗽3 d”就診于呼吸科。患者既往有精神分裂癥病史10余年，口服氯氮平治療，入院20余d前受驚嚇后出現(xiàn)反應遲鈍，精神不佳，家屬自行將氯氮平加量，后患者出現(xiàn)嗜睡，當?shù)蒯t(yī)院遂停用氯氮平。3 d前患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達39℃，伴咳嗽、咳痰，意識不清。入院后實驗室檢查示：肌酸激酶20 034 U/L，肌酸激酶同工酶128.5 U/L，乳酸脫氫酶720 U/L，α羥丁酸脫氫酶550 U/L，谷丙轉氨酶120.9 U/L，谷草轉氨酶396.3 U/L，肌酐225 μmol/L，血鉀2.8 mmol/L，血糖18.99 mmol/L，超敏肌鈣蛋白I 2.05 ng/mL，白細胞12.44×109/L，血小板96×109/L，血紅蛋白144 g/L，氧分壓44.0 mmHg，二氧化碳分壓85.0 mmHg，pH=7.293。患者既往無胸悶、胸痛癥狀，無高血壓、糖尿病、吸煙等冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險因素，心肌酶升高不成比例，暫不考慮急性心肌梗死，考慮為橫紋肌溶解?；颊哂芯穹至寻Y病史和抗精神病藥物過量服用史；高熱，體溫39 ℃，意識不清，嗜睡狀態(tài)；動脈血氣分析示呼吸衰竭；肌酶升高，白細胞升高。結合患者既往病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，診斷為惡性綜合征?；颊咝募∶该黠@升高考慮與惡性綜合征有關。后患者轉入急診重癥監(jiān)護室(ICU)，給予鎮(zhèn)靜、抗感染、控制血糖、呼吸機輔助呼吸、連續(xù)腎臟替代療法及其他對癥支持治療，患者好轉出院。

2 討論

肌酸激酶(CK)由M和B兩個亞基組成，主要分為同工酶CK-MB、CK-MM和CK-BB，其中CK-MB多分布于心肌中，CK-MM多分布于骨骼肌及心肌中，而CK-BB在腦中的含量較高。

原發(fā)性醛固酮增多癥伴嚴重低血鉀時，心電圖可出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶升高，極易被誤診為急性心肌梗死。原發(fā)性醛固酮增多癥患者肌酶升高的原因是嚴重低血鉀，低血鉀可引起細胞代謝障礙，導致大量游離脂肪酸堆積在細胞內，造成細胞膜功能異常，細胞膜通透性增加，細胞內酶外滲入血，此時骨骼肌細胞受損最為嚴重。

熱射病一般較易診斷，患者多有在高溫環(huán)境中勞動或運動等誘因。熱射病引起肌酶升高的原因是：(1)高熱直接損傷細胞膜和細胞膜內結構，使蛋白質變性，脂膜流動性改變，進而導致細胞膜破壞，細胞內酶進入血液；(2)細胞膜損傷導致電解質紊亂， 破壞細胞膜鈉鉀泵，且胞內鈣離子超載，進一步加速細胞損傷；(3)大量出汗后，血鉀降低，低血鉀引起細胞膜通透性增加，細胞內酶外滲。病例2中患者未參加勞動及運動，一般不易考慮為熱射病，且患者存意識障礙、發(fā)熱、心肌酶升高，易被誤診為急性心肌梗死，提示應重視臨床病史采集。

惡性綜合征是一種少見、嚴重的并發(fā)癥，通常由服用抗精神病藥物誘發(fā)，可出現(xiàn)高熱、肌強直、意識障礙、椎體外系癥狀、自主神經紊亂等，可見肌酶明顯升高，白細胞增多。惡性綜合征的診斷標準包括：(1)肌強直與體溫升高同時出現(xiàn)；(2)有下列中的兩項，即意識障礙、多汗、吞咽困難、震顫、尿失禁、緘默、血壓下降或不穩(wěn)、心動過速、肌酶升高、白細胞升高。治療上應早期診斷，積極給予控制體溫、補充液體等對癥支持治療，及時處理并發(fā)癥。

臨床上常以肌酸激酶升高5倍以上作為橫紋肌溶解的診斷標準[1]，橫紋肌溶解患者的臨床表現(xiàn)有較大差異，主要表現(xiàn)為肌痛、乏力、血紅蛋白尿。本文中3例患者肌酶升高的原因分別為原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀嚴重降低、熱射病和惡性綜合征，均不是由心源性因素引起。此外，甲狀腺功能減退癥、甲狀腺功能亢進癥、腦梗死、腦出血、低血糖、劇烈運動[2]、外傷[3]、他汀類藥物[4]等也可引起肌酶升高，臨床醫(yī)生應仔細甄別。