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依達(dá)拉奉聯(lián)合胞二磷膽堿治療急性腦梗死患者的臨床效果

2019-03-18 06:03:08方明淑
醫(yī)療裝備 2019年4期
關(guān)鍵詞:胞二膽堿達(dá)拉

方明淑

丹東市振興區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (遼寧丹東 118000)

急性腦梗死又被稱為缺血性腦卒中,主要指由于各種原因所致的腦循環(huán)供血障礙,進(jìn)一步導(dǎo)致腦組織缺氧缺血,從而誘發(fā)各種神經(jīng)功能缺損癥狀,是一種較為常見的腦血管疾病類型[1]。依達(dá)拉奉屬于強效抗氧化劑及自由基清除劑,可通過阻斷體內(nèi)的自由基途徑,達(dá)到改善神經(jīng)功能的作用。胞二磷膽堿屬于細(xì)胞膜穩(wěn)定劑,可維護(hù)細(xì)胞膜的功能,減少血腦屏障受損[2]。本研究旨在探討依達(dá)拉奉聯(lián)合胞二磷膽堿治療急性腦梗死患者的臨床效果,以期為急性腦梗死患者的臨床治療提供實踐指導(dǎo)參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年6月至2018年10月我院收治的70例急性腦梗死患者作為觀察對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為試驗組和對照組,每組35例。試驗組男20例,女15例;年齡50~80歲,平均(55.35±6.62)歲;發(fā)病時間30 min至48 h,平均(16.62±1.09)h。對照組男22例,女13例;年齡50~80歲,平均(55.31±6.69)歲;發(fā)病時間30 min至48 h,平均(16.69±1.01)h。兩組性別、年齡、發(fā)病時間等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭部CT或頭部MRI檢查確診;(2)發(fā)病時間均在72 h內(nèi);(3)未合并嚴(yán)重心、肝、腎、肺等器質(zhì)性疾??;(4)可正常交流表達(dá),無嚴(yán)重精神疾??;(5)梗死部位位于頸內(nèi)動脈供血區(qū);(6)患者知情同意且均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)對試驗藥物過敏患者;(2)有活動性出血或出血傾向患者;(3)腔隙性梗死或后循環(huán)梗死患者。

1.2 方法

兩組均予以抗血小板聚集、脫水劑、抗凝、改善微循環(huán)、維持電解質(zhì)平衡、吸氧、控制血壓、血糖、預(yù)防感染、營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療。

在此基礎(chǔ)上,對照組給予依達(dá)拉奉治療,將30 mg依達(dá)拉奉(南京先聲藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031342)加至100 ml 0.9%氯化鈉注射液中,靜脈滴注30 min,2次/d,連續(xù)治療14 d。試驗組給予依達(dá)拉奉聯(lián)合胞二磷膽堿治療,依達(dá)拉奉的用法用量同對照組,將1 000 mg胞二磷膽堿(福建閔東力捷藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H19993239)加至500 ml 0.9%氯化鈉注射液中,靜脈滴注,1次/d,連續(xù)治療14 d。

1.3 臨床評價

分別采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、巴塞爾指數(shù)(Barthel指數(shù))對治療前后兩組的神經(jīng)功能缺損情況及日常生活能力變化情況進(jìn)行評價,并比較兩組的臨床療效。(1)NIHSS評分總分為0~42分,分值越高患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。(2)Barthel指數(shù)滿分為100分,分值越高表示患者的日常生活能力越好。(3)臨床療效判斷采用NIHSS評分進(jìn)行評價:基本痊愈,病殘程度0級,NIHSS評分降低≥90%;顯著進(jìn)步,病殘程度為1~3級,45%≤NIHSS評分降低<90%;進(jìn)步,18%≤NIHSS評分降低<45%;無效,NIHSS評分降低<18%或升高>18%或死亡。治療有效率=(進(jìn)步例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+基本痊愈例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組Barthel指數(shù)及NIHSS評分比較

治療前,兩組Barthel指數(shù)及NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,試驗組Barthel指數(shù)明顯高于對照組,NIHSS評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組Barthel指數(shù)及NIHSS評分比較(分,

注:與對照組治療后比較,aP<0.05

2.2 兩組臨床療效比較

試驗組治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

注:與對照組比較,aP<0.05

3 討論

急性腦梗死發(fā)病率高、致殘率高、病死率高,研究顯示,急性腦梗死的發(fā)病機制比較復(fù)雜,是由各種因素導(dǎo)致腦供血障礙引起的級聯(lián)反應(yīng)[3]。腦組織缺氧缺血,會誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸堆積、自由基大量產(chǎn)生、梗死灶周圍去極化等,不僅會引起缺血部位腦組織的不可逆性損傷,還會導(dǎo)致半暗區(qū)的損傷。研究顯示,腦梗死患者半暗區(qū)腦組織的血液供應(yīng)并沒有完全中斷,而是處于一種低灌注狀態(tài)[4]。因此,挽救半暗帶是治療急性腦梗死患者的關(guān)鍵。而超早期溶栓治療、腦神經(jīng)保護(hù)治療是當(dāng)前臨床挽救半暗帶的常見手段。溶栓治療法對時間窗的要求極為嚴(yán)格,但大部分急性腦梗死患者在得到救治時往往已經(jīng)錯過了最佳的溶栓時機,因此腦神經(jīng)保護(hù)治療法已經(jīng)成為急性腦梗死患者的重要治療手段,神經(jīng)節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉是當(dāng)前臨床常用的腦神經(jīng)保護(hù)劑。

依達(dá)拉奉屬于一種新型的神經(jīng)保護(hù)劑,具有極強的自由基清除能力,且還能透過血腦屏障,靜脈給藥后即可迅速聚集到腦梗死灶[5]。依達(dá)拉奉作為氧自由基清除劑,主要通過抑制次黃嘌呤氧化酶、黃嘌呤氧化酶的活性,脂質(zhì)過氧化反應(yīng),從而縮小梗死灶的面積或延緩缺血半暗帶的發(fā)展,緩解花生四烯酸所致的腦血腫。此外,依達(dá)拉奉還能抑制遲發(fā)神經(jīng)元的死亡,減少血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,從而促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[6]。

胞二磷膽堿屬于一種傳統(tǒng)的腦神經(jīng)保護(hù)劑,主要通過增加線粒體ATP酶的活性,抑制腦缺血后過氧化物及氧自由基的生成,減緩梗死病灶的進(jìn)展[7]。此外,胞二磷膽堿還能參與體內(nèi)卵磷脂的合成,改善半暗帶條件下蛋白合成及糖代謝過程,從而起到改善血液循環(huán)、增加腦血流量、降低腦血管阻力、穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用[8]。本研究結(jié)果顯示,依達(dá)拉奉與胞二磷膽堿聯(lián)合用藥組的臨床療效明顯優(yōu)于單用依達(dá)拉奉組。原因可能與依達(dá)拉奉聯(lián)合胞二磷膽堿產(chǎn)生的協(xié)同作用有關(guān)。

綜上所述,急性腦梗死患者給予依達(dá)拉奉聯(lián)合胞二磷膽堿治療,療效確切,能改善患者的神經(jīng)功能缺損情況,提高患者的日常生活能力。

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