吳佳橋,段宗生,孫艷平,李建云,王虎山

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院 麻醉科，吉林 長(zhǎng)春130021)

1 臨床資料

1.1 患者資料

患者：男，24歲，因車禍后右側(cè)肢體活動(dòng)不靈伴言語(yǔ)障礙3月余入院，頭核磁示：左側(cè)額顳頂顱骨局部缺損，腦組織外膨；左側(cè)額顳葉、島葉、基底節(jié)區(qū)缺血，部分呈亞急性期表現(xiàn)；伴左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段閉塞；鼻竇炎。并于2016年06月29日行“去骨瓣減壓術(shù)”，術(shù)后患者清醒，遺留右側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙及言語(yǔ)障礙，后行系統(tǒng)康復(fù)物理治療近2月，病情好轉(zhuǎn)。遂于2016年11月14日于全麻下行“顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)”，術(shù)后病人意識(shí)朦朧，無(wú)明顯自主呼吸，入ICU科給予有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣、抗感染、保護(hù)臟器及對(duì)癥支持治療。并于2016年11月15日急診全麻下行“左側(cè)額顳頂部去骨瓣減壓術(shù)”?；颊咝g(shù)中核磁顯示右側(cè)小腦半球、左側(cè)額顳頂葉伴多發(fā)異常信號(hào)，腦梗死或腦水腫有待鑒別；術(shù)中MRA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、左側(cè)大腦中動(dòng)脈細(xì)且顯影不清晰，左側(cè)大腦中動(dòng)脈分支顯示不清(圖1)。術(shù)中MRV示左側(cè)橫竇、乙狀竇及上矢狀竇前1/3細(xì)且顯影不清晰(圖2)。

圖1左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、左側(cè)大腦中動(dòng)脈細(xì)且顯影不清晰，圖2左側(cè)橫竇、乙狀竇及上矢狀竇前1/3細(xì)且顯左側(cè)大腦中動(dòng)脈分支顯示不清影不清晰

1.2 麻醉方法

患者帶管入室，入室無(wú)創(chuàng)血壓131/78 mmHg，脈搏110次/分，外周血氧飽和度99%。監(jiān)護(hù)儀心電圖提示正常竇性起搏心律。在患者右上肢開放靜脈通道立即滴注晶體液醋酸鈉林格注射液。麻醉誘導(dǎo)：1%丙泊酚120 mg(2 mg/kg)，芬太尼0.2 mg(0.03 mg/kg)，順式阿曲庫(kù)銨10 mg(0.15 mg/kg)。呼吸機(jī)行容量控制通氣模式：潮氣量8 ml/kg，氣體流量2 L/min，呼吸頻率10-16次/分，氧氣和空氣混合氣，氧氣濃度50%，維持氣道峰壓16-20 cmH2O，呼吸末CO2分壓在30-35 mmHg。置入7.5號(hào)氣管插管[1]。麻醉維持：濃度為2%的七氟烷術(shù)中持續(xù)吸入，右美托咪啶4 μg/(kg·h)，2%丙泊酚6 mg/(kg·h)，每20 min給予0.03 mg/kg的順式阿曲庫(kù)銨。術(shù)中血壓波動(dòng)不明顯，血壓維持在110-120/50-70 mmHg之間，心率變化在 60-80次/分，外周血氧飽和度為98%-100%，手術(shù)中心電圖未顯示異常。手術(shù)歷時(shí)2 h，術(shù)中輸注晶體液約1 500 ml，出血量100 ml，尿量300 ml。術(shù)畢患者行機(jī)械通氣3 h，仍未恢復(fù)自主呼吸，但意識(shí)朦朧、呼喚可睜眼。遂帶氣管插管回到神經(jīng)外科監(jiān)護(hù)室。術(shù)后18 h測(cè)血壓125/68 mmHg,心率101次/分，淺昏迷狀態(tài)，無(wú)自主呼吸，瞳孔直徑右側(cè)3.0 mm，左側(cè)4.0 mm，直接及間接對(duì)光反射遲鈍，疼痛刺激左側(cè)肢體可動(dòng)，右側(cè)肢體少動(dòng)。硬膜外引流通暢，引流出血性液體約100 ml。由于患者長(zhǎng)時(shí)間未恢復(fù)自主呼吸，遂擬將鈦網(wǎng)取出，手術(shù)過(guò)程順利，患者生命體征維持平穩(wěn)。鈦網(wǎng)取出術(shù)后血壓135/75 mmHg，心率110次/分，呼吸機(jī)輔助呼吸，自主呼吸弱，潮氣量約350 ml，頻率6次/分。間斷躁動(dòng)，給予丙泊酚聯(lián)合芬太尼鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。查體瞳孔直徑右側(cè)2.0 mm，左側(cè)3.0 mm，光反射遲鈍。術(shù)后第3天患者自主呼吸恢復(fù)，意識(shí)逐漸清晰，雙側(cè)瞳孔等大同圓，光反射靈敏，給予試脫機(jī)。術(shù)后第6天患者自主呼吸恢復(fù)，神志清楚，可回答簡(jiǎn)單問(wèn)題，遂拔除氣管插管。術(shù)后17天隨訪，患者意識(shí)清楚，語(yǔ)言欠流利，雙側(cè)瞳孔等大同圓約3.0 mm，對(duì)光反射靈敏，右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)肢體肌力Ⅲ級(jí)，左側(cè)肌力Ⅴ級(jí)，在他人攙扶下可行走。

2 討論

顱骨修補(bǔ)術(shù)后發(fā)生了彌漫性腦水腫是非常罕見的，對(duì)甘露醇聯(lián)合地塞米松的治療反應(yīng)很差。腦水腫可以在修補(bǔ)術(shù)后立即發(fā)生，也可以在術(shù)后7天之內(nèi)發(fā)生[2]，這種并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制目前還未確定?？赡芘c植骨術(shù)術(shù)后凹陷處顱內(nèi)負(fù)壓的消失導(dǎo)致大量腦組織向植骨部位移位進(jìn)而產(chǎn)生致命性的血管緊張性反應(yīng)和大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙有關(guān)。同時(shí)，腦室腹腔分流術(shù)、腦血管畸形、腦腫瘤、腫瘤囊腫及感染可能也是其危險(xiǎn)因素。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生急性損傷時(shí)，首先活躍的是腦血管內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞中的離子通道和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，從而導(dǎo)致異常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)和異常滲透力的產(chǎn)生，最終表現(xiàn)為腦水腫和腦腫脹[3]。目前可分為細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫兩類[3]。在缺血，創(chuàng)傷，低血糖，癲癇持續(xù)狀態(tài)和暴發(fā)性肝衰竭等損傷中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)損傷快速作出反應(yīng)，引起Na+、Cl-和水等滲透物在細(xì)胞內(nèi)聚集，形成細(xì)胞毒性水腫[4]。滲透物的流入是靠主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)或二次轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量的，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主要是靠Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶介導(dǎo)，而二次轉(zhuǎn)運(yùn)主要是靠離子通道和共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白如Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和Na+-Ca2+交換劑介導(dǎo)的。在許多類型的中樞神經(jīng)損傷之后，細(xì)胞內(nèi)ATP被消耗，因此，獨(dú)立于細(xì)胞內(nèi)ATP的機(jī)制，如二級(jí)轉(zhuǎn)運(yùn)，更可能與離子水腫的形成相關(guān)[5]。

血管源性水腫是一種細(xì)胞外水腫，其特征在于血腦屏障的完整性被破壞，形成跨內(nèi)皮通透性孔隙，允許水和血漿蛋白外滲到腦間質(zhì)中。與出血不同的是，在血管源性水腫期間毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)是完整的，從而禁止紅細(xì)胞通過(guò)，因此，血管源性水腫被視為無(wú)細(xì)胞血液(即血漿)的濾過(guò)。血管源性水腫主要由靜水壓力和滲透壓力梯度決定，其中靜水壓力是血管源性水腫形成的主要驅(qū)動(dòng)力。靜水壓梯度的決定因素，如顱內(nèi)壓，全身血壓，毛細(xì)血管閉塞和血管痙攣，對(duì)血管源性水腫動(dòng)力學(xué)很重要；滲透壓梯度的決定因素，包括所有滲透活性分子，如Na+和蛋白質(zhì)，也會(huì)影響水通量[3]。

手術(shù)前的準(zhǔn)備：對(duì)于去骨瓣減壓術(shù)術(shù)后需要植骨的患者，術(shù)后可能會(huì)出現(xiàn)頭暈、頭痛、情緒改變甚至癲癇、偏癱等癥狀[6]，如果術(shù)前患者有大面積腦梗塞，需外科大夫評(píng)估術(shù)后發(fā)生腦腫脹的風(fēng)險(xiǎn)，建議植骨術(shù)前進(jìn)行相關(guān)腦血管影像學(xué)檢查。早期預(yù)測(cè)惡性腦水腫發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)對(duì)于改善疾病預(yù)后有重要意義。2008年的一篇Meta分析提出可預(yù)測(cè)惡性腦水腫發(fā)生的影響因素，其中首位的是腦梗死面積，其次是血管因素，血管因素中影響最大的是大腦中動(dòng)脈，其他因素包括年齡、低灌注、出血等。術(shù)前可以進(jìn)行一些影像學(xué)檢查以預(yù)測(cè)惡性腦水腫的發(fā)生，MRI彌散加權(quán)成像(DWI)是判斷腦水腫的有效方法，但因MRI掃描不如CT普及，而且費(fèi)用貴，耗時(shí)長(zhǎng)，因此一般不作為預(yù)測(cè)腦水腫的首選。因此，我們可以使用CT平掃及CTA，CTA可用于預(yù)測(cè)急性腦梗死并發(fā)惡性腦水腫，為早期識(shí)別惡性腦水腫提供影像依據(jù)[7]。Horstmann等人研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)顱多普勒超聲檢查結(jié)果和CT結(jié)果之間有密切的聯(lián)系，而超聲檢查無(wú)創(chuàng)又價(jià)格適宜，可以作為常規(guī)術(shù)前預(yù)測(cè)腦水腫的影像學(xué)檢查[8]。麻醉醫(yī)師也應(yīng)做好充足的術(shù)前準(zhǔn)備，在術(shù)前訪視患者時(shí)應(yīng)密切關(guān)注患者的生命體征，評(píng)估患者的呼吸、循環(huán)功能及對(duì)手術(shù)的耐受能力，與家屬進(jìn)行充分的溝通，制定嚴(yán)密的個(gè)體化麻醉方案。

麻醉方式的選擇和處理：我們選擇了靜吸復(fù)合、氣管插管全身麻醉方式，該患者對(duì)于麻醉藥沒(méi)有特殊反應(yīng)。從這1例患者中總結(jié)出一些麻醉經(jīng)驗(yàn)，例如，全身血壓特別是收縮壓必須保持足夠高以維持腦灌注，但過(guò)高會(huì)促進(jìn)腦出血的發(fā)生，此外，顱內(nèi)壓必須保持足夠低以維持組織灌注，但又需要足夠高以抵消水腫。因此為預(yù)防插管時(shí)的顱內(nèi)壓急劇增高和產(chǎn)生的相應(yīng)心血管反應(yīng)，我們麻醉誘導(dǎo)時(shí)緩慢給藥，充分去氮給氧，使用了足量的芬太尼和非去極化肌松藥、用喉麻管以2%利多卡因行舌根及咽喉部表面麻醉等多種方式，使插管前后心率、血壓等心血管反應(yīng)變化不明顯，從而避免了顱內(nèi)壓的急劇增高。在麻醉過(guò)程中，我們始終保持PaCO2維持在30-35 mmHg，過(guò)度通氣雖然有利于緩解顱內(nèi)壓，但若PaCO2降低過(guò)多，可致腦血管收縮，腦血流量減少，進(jìn)而增加了腦缺血的可能，因此PaCO2不適宜過(guò)低。此次手術(shù)時(shí)間短，術(shù)中少量失血，平均動(dòng)脈壓保證在65 mmHg以上，保證了腦血流的自主調(diào)節(jié)機(jī)制，避免了腦缺血的發(fā)生。若外科醫(yī)生開顱后認(rèn)為需要降低顱內(nèi)壓，我們準(zhǔn)備了靜脈輸入甘露醇來(lái)達(dá)到脫水降低顱內(nèi)壓的目的。

彌漫性腦腫脹目前尚無(wú)統(tǒng)一的治療標(biāo)準(zhǔn)和良好的預(yù)防方法，而惡性腦水腫的死亡率極高。這些年治療措施主要是脫水降低顱內(nèi)壓及外科行去骨瓣手術(shù)減壓治療。因此我們需要更透徹的了解腦水腫的病理生理機(jī)制，如果可以研究出以腦水腫形成為生物靶點(diǎn)的藥物來(lái)預(yù)防腦水腫的形成，將會(huì)形成新的突破[9]，可以嘗試以發(fā)揮作用的離子通道和蛋白酶作為生物靶點(diǎn)。有研究證明，貝伐單抗可治療難治性腦水腫，有效率為84.74%[9]。而外科醫(yī)生可以通過(guò)積極的擴(kuò)大去骨瓣減壓術(shù)治療，這對(duì)麻醉方式的選擇和麻醉管理有一定的要求。因此麻醉醫(yī)師在術(shù)前，應(yīng)和外科醫(yī)生有個(gè)充分的溝通，并做好術(shù)前評(píng)估[10]，制定一個(gè)個(gè)體化的麻醉方案，合理使用誘導(dǎo)及維持藥物，及時(shí)處理術(shù)中出現(xiàn)的異常情況，維持呼吸、循環(huán)功能的穩(wěn)定，還可以對(duì)體溫等進(jìn)行監(jiān)測(cè)，例如術(shù)中可以全程使用保溫硅膠床墊。有研究提出，先天性的顱內(nèi)血管異常也有可能是誘發(fā)因素，所以術(shù)前能準(zhǔn)確判斷患者血管結(jié)構(gòu)，對(duì)術(shù)后惡性腦水腫的發(fā)生有很好的預(yù)防作用。我們可以從血清標(biāo)記物、神經(jīng)影像學(xué)、神經(jīng)保護(hù)劑等多方面綜合考慮，為惡性腦水腫的早期診斷及治療提供新的方法[3]。