何芙蓉，許勇，馮仕勇

（德陽市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，四川 德陽 618000）

冠動脈內(nèi)部不穩(wěn)定致使粥樣斑塊出現(xiàn)急性破裂或者潰爛，進而導(dǎo)致心肌缺血缺氧壞死是引發(fā)急性心肌梗死的主要病因。在急性心肌梗死初期，治療的主要目的是將相關(guān)梗死血管疏通，使血管重新恢復(fù)到正常供氧供血狀態(tài)。急診介入治療是臨床治療急性心肌梗死的重要手段，但是不少患者在術(shù)后會出現(xiàn)不良情況，治療效果不佳[1]。為了解血栓抽吸導(dǎo)管在急性心肌梗死急診介入治療中的應(yīng)用效果，本文回顧分析了50例急性心肌梗死患者資料，對其治療效果進行了如下總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于我院2017年12月-2018年12月收治的急性心肌梗死急診介入治療患者中選取50例，將其隨機平分為對照組和觀察組，每組25例。其中對照組男性患者20例，女性患者10例；年齡為26歲-65歲，平均年齡（48.8±2.1）歲；高血壓病史11例，糖尿病6例，吸煙史8例；梗死部位為前間壁心肌7例，前間壁加側(cè)壁9例，下壁或下壁加后壁9例。觀察組男性18例，女性12例；年齡24歲-69歲，平均年齡（51.7±3.5）歲；高血壓病史13例，糖尿病7例，吸煙史5例；梗死部位為前間壁心肌8例，前間壁加側(cè)壁9例，下壁或下壁加后壁8例。兩組一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比較性。

1.2 方法 所有患者在治療前均口服阿司匹林腸溶片280 mg、嚼服硫酸氫氯吡格雷片300 mg，并給予低分子肝素100 U/kg。如果手術(shù)時間每超過1 h，就追加低分子肝素1，000 U，并在手術(shù)者鞘內(nèi)注射肝素鈉注射液3，000 U，對所有患者進行左右冠動脈造影。在此基礎(chǔ)上，觀察組給予血栓抽吸導(dǎo)管結(jié)合急診介入治療，沿導(dǎo)絲將ZEEK血栓抽吸裝置送至病變部位實施負(fù)壓抽吸，反復(fù)抽吸4次-6次，并根據(jù)造影結(jié)果置入合適的支架。對照組僅給予常規(guī)急診介入治療。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組患者接受治療后的心肌梗死溶栓血流分級，并統(tǒng)計兩組心絞痛、再梗等不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 將得出的數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進行處理和分析，計量資料用n（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌梗死溶栓血流分級對比 兩組患者接受治療后，冠狀動脈造影結(jié)果顯示，對照組的血流分級3級12例，2級6例，0級-1級7例，2級和3級所占比重為72.0%；觀察組的血流分級3級17例，2級8例，2級和3級占比100.0%，0級-1級0例；兩組血流分級情況比較，χ2=8.139，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 不良事件發(fā)生情況比較 對照組不良事件發(fā)生8例，其中再梗5例，心絞痛3例，不良事件發(fā)生率為32.0%；觀察組不良事件發(fā)生2例，其中再梗和心絞痛各1例，不良事件發(fā)生率為8.0%，低于對照組，組間差異明顯（χ2=4.500，P＜0.05）。

3 討論

急性心肌梗死在臨床具有較高發(fā)病率，主要因冠狀動脈粥樣硬化造成急性破裂或潰爛，引發(fā)心肌缺血缺氧壞死所致[2]。及早開通梗死血管是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵，通過早期開通梗死血管，有助于患者心室重構(gòu)，避免心肌細(xì)胞進一步壞死，從而減少不良事件發(fā)生，降低患者死亡率。急診介入治療是臨床治療急性心肌梗死的重要手段，能夠有效挽救患者瀕臨壞死心肌，縮小心肌梗死的范圍，從而減輕血栓的負(fù)荷強度[3]。

本研究中，通過對觀察組聯(lián)合應(yīng)用急診介入治療和血栓抽吸導(dǎo)管治療，結(jié)果顯示，觀察組治療后的血流分級情況顯著優(yōu)于對照組，不良事件發(fā)生率為8.0%，顯著低于對照組的32.0%，說明血栓抽吸導(dǎo)管的應(yīng)用可有效改善患者血流分級，減少不良事件發(fā)生，加速患者恢復(fù)。

綜上所述，血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于急性心肌梗死急診介入治療，能夠有效降低患者不良事件發(fā)生率，改善患者冠狀動脈血流量，具有顯著效果，值得推廣。