李 義，楊德利，聶 慧，劉恒新

嗜酸性粒細胞性胃腸炎（eosinophilic gastroenteritis，EG）是一種少見的消化系統(tǒng)疾病，由Kalantar等［1］在1937年首次報道。近幾年隨著對該病認識的不斷加深及診療手段的普及，該病的國內(nèi)外文獻報道逐漸增多，但因其缺乏臨床特異性，故該病的誤診率仍較高。該文將筆者診治的一對夫妻同患嗜酸性粒細胞性胃腸炎報告如下，并結合相關文獻進行分析。

1 臨床資料

患者，女，45歲，因“間斷腹痛伴惡心、腹瀉19 d”入院。患者19 d前進食韭菜等食物后出現(xiàn)全腹間斷性絞痛，無放射痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐呈非噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)食物及黏液，具體量不詳，與體位無關，黃色稀水樣便2～5次/d，偶混黏液，無膿血，無發(fā)熱，嘔吐或排便后腹痛減輕，無嘔血，無黑便，無心慌，無胸悶等，于當?shù)匦l(wèi)生室予以藥物（具體不詳）靜脈滴注4 d，效果不佳，遂就診于筆者所在醫(yī)院，門診行血常規(guī)：白細胞27.45×109/L，嗜酸性粒細胞19.16×109/L，嗜酸性粒細胞百分比69.8%，紅細胞5.61×1012/L，血紅蛋白 141 g/L，血小板 265×109/L。大便潛血弱陽性?；颊呒韧w健，否認腸道寄生蟲病史，否認食物、藥物過敏史。查體：心肺聽診無明顯異常。腹平軟，全腹部輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性。輔助檢查：肝功：總蛋白55 g/L，白蛋白33 g/L，乳酸脫氫酶359 U/L。大便常規(guī)：蟲卵陰性，紅細胞、白細胞陰性，潛血陽性。尿常規(guī)：酮體弱陽性，尿葡萄糖1+，白細胞弱陽性。凝血、腎功、血糖、腫瘤標志物、免疫功能、抗核抗體均正常。胸片、腹部立位片、腹部彩超未見異常。胃鏡：慢性非萎縮性胃炎，病理：（1）“食管”黏膜慢性炎伴乳頭狀瘤樣增生；（2）“胃底”黏膜慢性炎，部分區(qū)域間質(zhì)內(nèi)可見較多嗜酸性粒細胞散在浸潤，邊緣區(qū)域上皮不典型增生Ⅱ級；（3）“胃角”黏膜慢性炎；（4）“胃竇”黏膜慢性炎。腸鏡：直腸至回盲部未見異常（圖1-A）。 病理：（1）“乙狀結腸”黏膜慢性炎；（2）“降結腸”黏膜慢性炎；（3）“橫結腸”黏膜慢性炎，間質(zhì)可見少許嗜酸性粒細胞散在浸潤；（4）“升結腸”黏膜慢性炎，間質(zhì)可見小片狀嗜酸性粒細胞散在浸潤（圖1-B）。骨髓穿刺細胞學檢查：粒系增生活躍，早幼粒以下各期均見，比值增高，嗜酸性粒細胞比值明顯增高，占18%，形態(tài)未見明顯異常。結合該患者的病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查，診斷為嗜酸性粒細胞性胃腸炎（黏膜型）。予以注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg靜脈滴注治療，2周后患者腹痛癥狀明顯好轉，復查血常規(guī)：白細胞12.73×109/L，嗜酸性粒細胞0.78×109/L，嗜酸性粒細胞百分比6.1%?；颊咭蟪鲈海臐娔崴善?0 mg口服，每10 d減量5 mg至停藥。出院隨訪1年，患者未再出現(xiàn)腹痛等不適。

患者，男，43歲，因“間斷腹痛伴腹瀉 19 d”入院。患者19 d前進食韭菜等食物后出現(xiàn)全腹間斷性絞痛，無放射痛，無惡心、嘔吐，黃色稀水樣便2～3次/d，偶混黏液，無膿血，便后腹痛減輕，無嘔血，無黑便，無發(fā)熱，無心慌，無胸悶等，于當?shù)匦l(wèi)生室予以藥物（具體不詳）靜脈滴注4 d，效果不佳，遂就診于筆者所在醫(yī)院，門診行血常規(guī)：白細胞7.91×109/L，嗜酸性粒細胞4.27×109/L，嗜酸性粒細胞百分比54.8%，紅細胞 5.78×1012/L，血紅蛋白 168 g/L，血小板186×109/L。大便潛血陽性?；颊呒韧w健，否認腸道寄生蟲病史，否認食物、藥物過敏史。查體：心肺聽診無明顯異常。腹平軟，臍周輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性。輔助檢查：肝功：總蛋白64 g/L，乳酸脫氫酶276 U/L。大便常規(guī)：蟲卵陰性，紅細胞、白細胞陰性，潛血陽性。尿常規(guī)：尿葡萄糖1+。凝血、腎功、血糖、腫瘤標志物、免疫功能、抗核抗體均正常。胸片、腹部立位片未見異常。腹部彩超：脂肪肝。胃鏡：慢性非萎縮性胃炎（圖2-A），病理：（1）“食管”黏膜慢性炎伴乳頭狀瘤樣增生；（2）“胃底”黏膜慢性炎，間質(zhì)內(nèi)可見大量嗜酸性粒細胞片狀浸潤（見圖 2-B）；（3）“胃角”黏膜慢性炎伴腸化，間質(zhì)內(nèi)可見較多嗜酸性粒細胞浸潤；（4）“胃竇”黏膜慢性炎。腸鏡：（1）橫結腸多發(fā)息肉；（2）直腸炎。 病理：（1）“直腸”黏膜慢性炎；（2）“橫結腸”絨毛管狀腺瘤，上皮不典型增生Ⅰ～Ⅱ級。骨髓穿刺細胞學檢查：粒系增生活躍，早幼粒以下各期均見，比值增高，嗜酸性粒細胞比值明顯增高，占17.5%，形態(tài)未見明顯異常（圖3）。結合該患者的病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查，診斷為嗜酸性粒細胞性胃腸炎（黏膜型）。予以注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg靜脈滴注治療，2周后患者腹痛癥狀明顯好轉，復查血常規(guī)：白細胞 9.38×109/L，嗜酸性粒細胞 1.21×109/L，嗜酸性粒細胞百分比12.9%。患者要求出院，改潑尼松片30 mg口服，每10 d減量5 mg至停藥，出院隨訪1年，患者未再出現(xiàn)腹痛等不適。

圖1～圖3見封三。

2 討 論

嗜酸性粒細胞性胃腸炎是以嗜酸性粒細胞浸潤胃腸壁某一層或全層為特征的一種胃腸道少見疾病。EG發(fā)病率不高，有報道稱其發(fā)病率約為28/10萬，呈逐年增加趨勢，但目前還沒有EG的流行病學及人口分布的系統(tǒng)數(shù)據(jù)統(tǒng)計［2］。該病可發(fā)生于任何年齡，老年和兒童亦可發(fā)病，發(fā)病年齡多集中在 30～50 歲，男性發(fā)生率高于女性［3］。

目前EG病因及發(fā)病機制尚不明確，可能與食物、藥物過敏及過敏性疾病有關，亦有報道稱EG是遺傳背景與環(huán)境因素共同作用的結果［4］。 Khan等［5］報道，約40%患者有過敏性疾病史，如蕁麻疹、濕疹、過敏性支氣管炎及哮喘等，70%患者由進食某些特殊食物誘發(fā)。該病例報道中夫妻兩人均進食了施用了過量化肥的韭菜 （曾派醫(yī)師到患者家農(nóng)田，發(fā)現(xiàn)所種植的韭菜因施用過量化肥出現(xiàn)了大面積死亡），考慮胃腸道的急性癥狀與進食特殊食物有關。

由于嗜酸性粒細胞可浸潤自食管至直腸的全消化道黏膜，因此臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，與病變累及部位、病變類型、范圍和程度等有關。常見的臨床表現(xiàn)有腹痛、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、腹水等，易被誤診為急性胃腸炎、腸梗阻、肝硬化并腹水、結核性腹膜炎、消化道出血、胃腸道腫瘤等［6］。該報道中夫妻兩人均以腹痛為主要表現(xiàn)，并伴隨腹瀉、惡心、嘔吐等癥狀。

EG診斷目前尚無統(tǒng)一標準。外周血中嗜酸性粒細胞增多是提示EG的重要線索，該報道中夫妻兩人均有外周血中嗜酸性粒細胞計數(shù)增多，但尚不能作為該病的診斷標準［7］。目前多采用Talley等提出的診斷標準：（1）存在胃腸道癥狀；（2）活組織檢查證明胃腸道有1個或1個以上部位的嗜酸性細胞浸潤；（3）除外寄生蟲感染和胃腸道外嗜酸粒細胞增多的疾病［8］。該報道中2例患者均符合以上診斷標準，故EG診斷明確。內(nèi)鏡檢查和組織活檢病理是診斷EG的必要手段，內(nèi)鏡下可有充血、水腫、糜爛、潰瘍等非特異性表現(xiàn)?；顧z的組織病理學特征為組織中有大量嗜酸性粒細胞浸潤，可浸潤黏膜、黏膜下層，甚至肌層，呈彌漫或灶狀分布，每高倍鏡視野大于或等于20個嗜酸性粒細胞，不伴有其他炎性細胞浸潤［9］。目前尚無統(tǒng)一的組織學診斷標準，也有學者認為嗜酸性粒細胞計數(shù)上消化道黏膜>20個/HP和下消化道>60個/HP可以診斷EG［10］。胃腸道嗜酸性粒細胞浸潤常呈局灶性分布，內(nèi)鏡下黏膜活檢可表現(xiàn)為陰性，因此多點活檢可有效提高診斷率，該報道中2例患者均進行了胃、腸鏡檢查，并采用了多點活檢法提高診斷陽性率。2例患者均進行了骨髓穿刺，排除血液系統(tǒng)疾病。

治療上，首先立即禁用可疑的特殊食物或藥物。糖皮質(zhì)激素是治療本病的最有效藥物，抗組胺藥、白三烯受體拮抗劑、肥大細胞膜穩(wěn)定劑和免疫抑制劑等也可以輔助治療該病。多數(shù)患者在應用糖皮質(zhì)激素后1～2周內(nèi)癥狀即可緩解，外周血嗜酸性粒細胞可降至正常。一般應用潑尼松劑量為20～40 mg/d，連續(xù)應用2周左右，待癥狀消失或外周血嗜酸性粒細胞正常后開始逐漸減量［5，11］。 若激素治療效果不佳，可加用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤等；若激素治療無效或產(chǎn)生嚴重不良反應者，可應用色甘酸鈉替代治療。該報道中夫妻兩人均應用注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg靜脈滴注治療，2周后腹痛癥狀明顯好轉，外周血嗜酸性粒細胞基本正常，改口服潑尼松片回家繼續(xù)治療，出院隨訪1年，患者未再復發(fā)，治療效果理想。

總之，EG是一種病因不明的消化道少見疾病，其臨床表現(xiàn)復雜多樣，缺乏特異性，還沒有標準的診療指南，極易漏診和誤診，因此鑒別診斷尤其重要。臨床醫(yī)師要加深對本病的認識，予以患者早期診斷和有效的治療。