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骨髓水腫與股骨頭壞死病情進展的關系

2019-02-13 00:30:48姜勝攀冷曉明譚一清雷文峰鄭石林王富華阮鵬
山東醫(yī)藥 2019年19期
關鍵詞:冠狀股骨頭骨髓

姜勝攀,冷曉明,譚一清,雷文峰,鄭石林,王富華,阮鵬

(1 武漢市第三醫(yī)院,武漢430074;2 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院)

股骨頭缺血壞死是由各種病因?qū)е鹿晒穷^血液供應損傷而引起軟骨下骨變性、壞死,繼而造成股骨頭塌陷,最終導致髖關節(jié)骨性關節(jié)炎改變。骨髓水腫是股骨頭壞死過程中常伴有的一種征象,廣泛存在于病灶周圍[1],在股骨頭壞死早期即可出現(xiàn),但其與病情進展的關系尚不清楚。股骨頭壞死常伴有關節(jié)腔積液及硬化帶、塌陷等影像學變化,如能明確骨髓水腫與股骨頭壞死常見癥狀和體征的關系,將有助于病情評估和預后判斷。為此,我們進行了如下研究?,F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年2月~2018年2月廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院收治的成人非創(chuàng)傷性股骨頭壞死患者125例221髖。所有患者符合《股骨頭壞死臨床診療規(guī)范(2015版)》中的診斷標準。納入標準:①符合股骨頭壞死診斷標準且無明確創(chuàng)傷性因素;②治療前1個月內(nèi)行髖關節(jié)X線、CT及MRI檢查,并至少獲得連續(xù)2次影像學資料;③年齡>18歲,性別不限。排除標準:①創(chuàng)傷性股骨頭壞死者;②合并一過性滑膜炎、骨性關節(jié)炎、骨質(zhì)疏松等疾病者;③影像學資料不全或圖像質(zhì)量不高者。其中,男100例、女25例,年齡18~67(35.2±3.4)歲;髖關節(jié)骨髓水腫分級[1]:0級73髖,Ⅰ級32髖,Ⅱ級61髖,Ⅲ級55髖。本研究經(jīng)廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,患者或其家屬知情同意。

1.2 髖關節(jié)影像學檢查

1.2.1 X線檢查 治療前,采用Siemens Select DR手動曝光技術(shù)拍攝患者雙髖關節(jié)正位、蛙位片。曝光參數(shù):膠片間距70~90 cm,電壓75 kV,電流20 mA,曝光時間50 ms,曝光指數(shù)1 600。

1.2.2 CT檢查 治療前,采用GE Discovery CT750 HD寶石能譜CT高速全容積掃描結(jié)構(gòu)模式,掃描患者仰臥位雙髖關節(jié)。掃描范圍從髂翼下緣至股骨中段。掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流348 mA,層厚5 mm,層間距5 mm,準直寬度1.25 mm,球管旋轉(zhuǎn)時間0.6 s,矩陣512×512。其中,軟組織窗窗寬350 HU、窗位40 HU,骨窗窗寬2 500 HU、窗位350 HU。

1.2.3 MRI檢查 治療前,采用GE Signa HDx 3.0T磁共振掃描儀腹部相控陣表面線圈,掃描患者仰臥位雙髖關節(jié)。掃描序列:冠狀位fs T2WI、橫軸位fs T2WI、斜矢狀位(以股骨頸長軸為切面掃描)T1WI,相位編碼防止偽影干擾方向為前后向。掃描參數(shù):①冠狀位fs T2WI序列:TR 2 517 ms,TE 42 ms,層厚3 mm,層間距0.3 mm,F(xiàn)OV 360 mm×360 mm;②橫軸位fs T2WI序列:TR 2 900 ms,TE 85 ms,層厚3 mm,層間距0.6 mm,F(xiàn)OV 310 mm×310 mm;④斜矢狀位T1WI序列:TR 617 ms,TE 16 ms,層厚4 mm,層間距0.5 mm,F(xiàn)OV 260 mm×260 mm。

1.3 相關指標觀察

1.3.1 硬化帶 X線片或CT圖像在股骨頭壞死區(qū)與正常交界區(qū)出現(xiàn)不規(guī)則片狀、條帶狀較高密度影,即為硬化帶。

1.3.2 塌陷 X線片、CT或MRI圖像股骨頭表面骨皮質(zhì)不連續(xù)、斷裂為塌陷[2],如軟骨下骨折、股骨頭凹陷、臺階征、新月征等。

1.3.3 關節(jié)腔積液 MRI圖像在髖關節(jié)腔區(qū)域出現(xiàn)弧形或條片狀T1WI、LAVA FLEX低信號以及fs T2WI高信號為關節(jié)腔積液。參照Mitchell等[3]方法將關節(jié)腔積液分為4級:0級,關節(jié)腔內(nèi)無明顯積液;Ⅰ級,關節(jié)腔隱窩內(nèi)可見少量液體;Ⅱ級,關節(jié)腔內(nèi)可見中等量積液包繞股骨頸周圍;Ⅲ級:關節(jié)腔內(nèi)可見大量積液并擴散至關節(jié)囊周圍的髂腰肌滑膜囊內(nèi),呈梭形或橢圓形改變。

1.3.4 壞死區(qū)定位標記方法 橫軸位標記法:通過MRI圖像由上至下分層標記有無壞死病灶,并分析壞死病灶發(fā)生的概率;冠狀位MRI標記方法由前至后,在fs T2WI冠狀面設定顯露股骨頭頸部最大、最完整的層面作為正中位,將其標記為第0層(AP0)。正中位之前的層面,由后向前依次類推標記為1、2、3、4……層(A1、A2、A3、A4……層);正中位之后的層面,由前向后分別依次類推標記為1、2、3、4……層(P1、P2、P3、P4……層)。按照這種標記方法通過PACS影像診斷系統(tǒng)由前向后逐層標記。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。相關性分析采用Spearman相關分析或Kendall秩相關分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 股骨頭壞死區(qū)硬化帶與骨髓水腫的關系 221髖中,出現(xiàn)硬化帶167髖、未出現(xiàn)硬化帶54髖。出現(xiàn)硬化帶的167髖中,骨髓水腫分級0級49髖、Ⅰ級27髖、Ⅱ級46髖、Ⅲ級45髖;未出現(xiàn)硬化帶的54髖中,骨髓水腫分級0級24髖、Ⅰ級5髖、Ⅱ級15髖、Ⅲ級10髖。相關分析顯示,股骨頭壞死區(qū)硬化帶與骨髓水腫分級無關(P>0.05)。

2.2 股骨頭壞死區(qū)塌陷與骨髓水腫的關系 221髖中,出現(xiàn)塌陷111髖、未出現(xiàn)塌陷110髖。出現(xiàn)塌陷的111髖中,骨髓水腫分級0級13髖、Ⅰ級23髖、Ⅱ級41髖、Ⅲ級34髖;未出現(xiàn)塌陷的110髖中,骨髓水腫分級0級60髖、Ⅰ級9髖、Ⅱ級20髖、Ⅲ級21髖。相關分析顯示,股骨頭壞死區(qū)塌陷與骨髓水腫分級有關(P<0.05)。

2.3 髖關節(jié)積液與骨髓水腫的關系 221髖中,髖關節(jié)腔積液0級11例、Ⅰ級67例、Ⅱ級69例、Ⅲ級74例。其中,髖關節(jié)腔積液分級0級的11髖中,骨髓水腫0級10髖、Ⅰ級1髖、Ⅱ級0髖、Ⅲ級0髖;髖關節(jié)腔積液分級Ⅰ級的67髖中,骨髓水腫0級42髖、Ⅰ級8髖、Ⅱ級9髖、Ⅲ級8髖;髖關節(jié)腔積液分級Ⅱ級的69髖中,骨髓水腫0級14髖、Ⅰ級10髖、Ⅱ級26髖、Ⅲ級19髖;髖關節(jié)腔積液分級Ⅲ級的74髖中,骨髓水腫0級7髖、Ⅰ級13髖、Ⅱ級26髖、Ⅲ級28髖。相關分析顯示,髖關節(jié)積液與骨髓水腫分級有關(P<0.05)。

2.4 股骨頭壞死方位與骨髓水腫的關系 221髖中,出現(xiàn)水腫帶148髖。其中,冠狀位A5區(qū)出現(xiàn)53髖股骨頭壞死、84髖骨髓水腫,冠狀位A4區(qū)出現(xiàn)84髖股骨頭壞死、96髖骨髓水腫,冠狀位A3區(qū)出現(xiàn)189髖股骨頭壞死、112髖骨髓水腫,冠狀位A2區(qū)出現(xiàn)216髖股骨頭壞死、121髖骨髓水腫,冠狀位A1區(qū)出現(xiàn)217髖股骨頭壞死、134髖骨髓水腫,冠狀位AP0區(qū)出現(xiàn)210髖股骨頭壞死、139髖骨髓水腫,冠狀位P1區(qū)出現(xiàn)161髖股骨頭壞死、123髖骨髓水腫,冠狀位P2區(qū)出現(xiàn)89髖股骨頭壞死、94髖骨髓水腫,冠狀位P3區(qū)出現(xiàn)45髖股骨頭壞死、74髖骨髓水腫,冠狀位P4區(qū)出現(xiàn)30髖股骨頭壞死、51髖骨髓水腫,冠狀位P5區(qū)出現(xiàn)27髖股骨頭壞死、31髖骨髓水腫。相關分析顯示,股骨頭壞死方位與骨髓水腫方位有關(P均<0.05)。

3 討論

股骨頭壞死在臨床上比較多見,也是骨科領域的世界性難題和挑戰(zhàn)[4]。骨髓水腫是股骨頭壞死過程中常見的伴隨征象,其典型的影像學表現(xiàn)為壞死灶附近、股骨頭頸部或粗隆間以及股骨干上區(qū)出現(xiàn)片狀或帶狀模糊信號,T1WI呈低信號、T2WI呈高信號,在脂肪抑制T2WI及STIR序列上呈更明顯的高信號帶。骨髓水腫一般出現(xiàn)在股骨頭壞死的中晚期,以ARCO Ⅲ、Ⅳ期最為多見。目前,國內(nèi)外學者對骨髓水腫產(chǎn)生的原因尚無一致意見,涉及創(chuàng)傷、激素、機械應力改變等因素[1]。多數(shù)學者認為,機械應力改變是導致骨髓水腫的重要原因。股骨頭內(nèi)應力不均,骨髓內(nèi)壓力增加、局部充血,細胞內(nèi)液外滲后出現(xiàn)反應性水腫,在影像學上即呈現(xiàn)骨髓水腫征象。

股骨頭壞死常伴有硬化帶、塌陷等影像學變化。有學者認為,硬化帶是股骨頭壞死自身修復能力的體現(xiàn),完整的硬化帶對股骨頭的機械支撐作用有利于延遲和預防塌陷,但在壞死交接地帶形成過厚的硬化帶會影響甚至中斷壞死灶修復[5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),硬化帶存在與否與骨髓水腫程度無關。但硬化帶產(chǎn)生的硬化骨質(zhì)會影響周圍血管繼續(xù)向壞死區(qū)長入,成為壞死修復的一個不利因素[5],臨床應予重視。有研究通過顯微CT三維重建發(fā)現(xiàn),壞死組軟骨下骨小梁大范圍結(jié)構(gòu)破壞或軟骨下骨不同程度骨折時極易出現(xiàn)塌陷,提示已達到ARCO Ⅲ期,這種塌陷主要與壞死的范圍和程度有關[6~8]。因此,推測股骨頭壞死區(qū)承載力薄弱處出現(xiàn)骨皮質(zhì)斷裂時出現(xiàn)骨髓水腫的可能性最大[9]。有研究發(fā)現(xiàn),股骨頭壞死區(qū)塌陷后出現(xiàn)骨髓水腫的概率明顯高于未塌陷者[10,11]。雷新瑋等[12]研究亦發(fā)現(xiàn),股骨頭壞死范圍大且信號混雜,合并骨髓水腫、關節(jié)腔積液時,預示著股骨頭塌陷風險較高。本研究結(jié)果與上述研究結(jié)論基本相符。由此,我們認為骨髓水腫可能是由于壞死區(qū)骨小梁微骨折,導致股骨頭生物力學結(jié)構(gòu)改變,繼而導致髓內(nèi)血管損傷引起的,可提示股骨頭壞死進展[13]。

在股骨頭承重區(qū)發(fā)生股骨頭塌陷、髖關節(jié)腔積液時,常伴隨骨髓水腫征象。目前對這一現(xiàn)象的具體機制尚不清楚。有研究認為,股骨頭壞死導致的關節(jié)面破壞和繼發(fā)性骨性關節(jié)炎,可引起滑膜血管翳增多、骨內(nèi)壓增高及周圍靜脈回流不暢,刺激滑膜充血、水腫,從而形成關節(jié)腔積液[14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),股骨頭壞死時關節(jié)腔積液分級越高,出現(xiàn)骨髓水腫概率越大且骨髓水腫程度越明顯,這可能與關節(jié)炎性物質(zhì)分泌增多有關。因此,骨髓水腫程度可反映股骨頭壞死進展程度,與宋震宇等[14]報道基本一致。于潼等[15,16]對股骨頭壞死區(qū)方位研究發(fā)現(xiàn),在冠狀位上出現(xiàn)股骨頭壞死及骨髓水腫的層面多見于解剖面上的股骨頭上方、前外上方,這些層面是人體生物力學中的承重區(qū)域。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),股骨頭壞死承重區(qū)骨髓水腫的出現(xiàn),易出現(xiàn)股骨頭塌陷,可提示病情進展。

綜上所述,骨髓水腫是股骨頭壞死的重要伴隨征象,與股骨頭壞死區(qū)塌陷、髖關節(jié)積液及股骨頭壞死方位有關,可提示病情進展,臨床應予重視。

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