0.05);治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低,左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P【關(guān)鍵詞】右旋美托咪定;美托洛爾;蛛網(wǎng)膜下腔出血;心肌損"/>
郭瑞中
【摘要】目的 研究右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果。方法 取我院蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者64例為研究對象,抽簽法分觀察組(右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾)與對照組(美托洛爾治療)各32例,比較心臟超聲結(jié)果與心肌損傷標(biāo)志物變化。結(jié)果 治療前兩組心臟超聲結(jié)果無差異,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低,左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者采用右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療能提高改善心功能,降低肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平,提高療效,值得借鑒。
【關(guān)鍵詞】右旋美托咪定;美托洛爾;蛛網(wǎng)膜下腔出血;心肌損傷;臨床效果
【中圖分類號】R969.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2019.34..02
臨床常見的腦血管疾病是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血,患者合并心肌損傷導(dǎo)致發(fā)生腦心綜合征,治療方法以傳統(tǒng)大腦開顱顯微鏡下動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)與微創(chuàng)血管內(nèi)介入栓塞治療為主,效果顯著,但術(shù)后病程恢復(fù)程度緩慢造成療效欠佳,因此給予患者良好的鎮(zhèn)靜治療具重要意義,避免發(fā)生二次損傷,改善預(yù)后并提高康復(fù)速度,具時(shí)效性[1]。為分析右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷的效果,報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2016年11月~2018年4月我院蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者64例,觀察組(n=32):男19例,女13例,年齡54~73歲,平均(63.15±3.37)歲;對照組(n=32):男20例,女12例,年齡53~74歲,平均(63.26±3.21)歲。各資料無差異,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
研究對象均采用外科手術(shù)治療,術(shù)后采用呼吸機(jī)輔助呼吸、擴(kuò)張腦血管與抗感染等。對照組采用美托洛爾(國藥準(zhǔn)字H32020452生產(chǎn)企業(yè):常州四藥制藥有限公司)治療,患者每次口服12.5 mg,每日口服2次即可,后續(xù)結(jié)合病情恢復(fù)程度調(diào)整劑量。觀察組在對照組基礎(chǔ)聯(lián)合右旋美托咪定(生產(chǎn)企業(yè):江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20090248)給予靜脈泵注,負(fù)荷量:1 ug/kg;維持量:0.5 ug/kg,10 min內(nèi)泵注完成即可,若患者心功能或循環(huán)穩(wěn)定,則每隔5~7 h增加藥物劑量[2]。
1.3 療效評價(jià)
心臟超聲結(jié)果:采用彩色多普勒超聲檢查測定左室舒張末期內(nèi)徑與左室射血分?jǐn)?shù)。
心肌損傷標(biāo)志物:空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血4 mL,離心處理后測定血清腦鈉肽濃度(熒光免疫法測定)與肌鈣蛋白(雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法)水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
SPSS 22.0分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(心臟超聲結(jié)果與心肌損傷標(biāo)志物)(x±s),t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料[n(%)],x2檢驗(yàn)。P<0.05存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2 結(jié) 果
2.1 心臟超聲結(jié)果
治療前兩組心臟超聲結(jié)果無差異,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低,左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 心肌損傷標(biāo)志物
觀察組肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3 討 論
蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷是臨床較常見的腦血管疾病,病理機(jī)制是交感活性亢進(jìn),患者心電圖與血漿心肌損傷標(biāo)志物明顯異常,治療方法以外科手術(shù)為主,但術(shù)后病情恢復(fù)緩慢,因此給予對癥聯(lián)合用藥具有重要意義。
有研究報(bào)道[3],美托洛爾聯(lián)合右旋美托咪定治療該病癥患者能提高療效,前者對負(fù)性心率與負(fù)性肌力發(fā)揮作用,減慢心率且降低心肌耗氧量,對心功能不全加以糾正,但單純用藥效果欠佳;后者能對中樞神經(jīng)藍(lán)斑核神經(jīng)元放電產(chǎn)生抑制,將去甲腎上腺素通路激活后發(fā)揮鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效果,快速回復(fù)心臟影像學(xué)檢查,效果顯著,因此給予蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者聯(lián)合上述兩種藥物治療能改善預(yù)后康復(fù)效果,分析原因如下:將交感神經(jīng)張力降低后對血漿兒茶酚胺釋放抑制,拮抗兒茶酚胺心肌毒性作用,其中右旋美托咪定屬于中樞性腎上腺素受體激動(dòng)劑,具有較高的選擇性,對腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生會產(chǎn)生抑制,最終抑制血漿兒茶酚胺釋放,同時(shí)與脊髓α受體腎上腺的受體結(jié)合造成交感阻滯,調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)釋放,充分發(fā)揮負(fù)反饋?zhàn)饔?美托洛爾競爭性結(jié)合β受體能將NE、E釋放有效阻斷,降低兒茶酚胺濃度且緩解心肌毒性,提高療效且具有可行性。
在本次研究中,治療前兩組心臟超聲結(jié)果無差異,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組左室舒張末期內(nèi)徑較對照組低,左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高;肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明本研究與冷亮,鐘小軍,邵弘等[4]文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。
綜上所述,對蛛網(wǎng)膜下腔出血并心肌損傷患者采用右旋美托咪定聯(lián)合美托洛爾治療能提高改善心功能,降低肌鈣蛋白Ⅰ與腦鈉肽水平,提高療效,值得借鑒。
參考文獻(xiàn)
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[2] 李智奇,劉東輝,王錫麗,等.右美托咪定對重癥動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心肌損傷的保護(hù)作用[J].醫(yī)療裝備,2016,29(08):27-28.
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[4] 冷 亮,鐘小軍,邵 弘,等.持續(xù)腰大池引流術(shù)治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床分析[J].中國藥物經(jīng)濟(jì)學(xué),2015,10(S1):108-109.
本文編輯:趙小龍