寧清靈 林惠花 徐志華 段陽* 楊本強 關(guān)靖宇

(1錦州醫(yī)科大學(xué)沈陽軍區(qū)總醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地, 遼寧 沈陽 110016; 沈陽軍區(qū)總醫(yī)院: 2放射診斷科; 3神經(jīng)外科，遼寧 沈陽 110016)

惡性大腦中動脈梗塞(malignant middle cerebral artery infarction, MMI)是指大面積腦梗塞所致嚴(yán)重腦水腫和顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致神經(jīng)功能不斷惡化，甚至發(fā)生腦疝危及生命，復(fù)發(fā)率、致殘率和死亡率均高[1]。目前MMI的臨床治療標(biāo)準(zhǔn)不一且預(yù)后差，是神經(jīng)急診臨床工作的難題之一，其治療原則和方法存在爭議。國外臨床證實去顱瓣減壓術(shù)治療可降低患者的死亡率并改善神經(jīng)及運動功能[2-6]。但是早期評估和預(yù)測還沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。SANG-BEOM JEON等[7]研究認(rèn)為MMI患者行去顱瓣減壓術(shù)手術(shù)前后中線測量作為患者預(yù)后早期評估指標(biāo)有顯著意義，中線移位程度減輕預(yù)示預(yù)后良好；國內(nèi)鮮有報道。本研究旨在通過NECT的影像指標(biāo)初步探討去顱瓣減壓術(shù)手術(shù)前后中線結(jié)構(gòu)移位對MMI者預(yù)后進(jìn)行評估和分析，為進(jìn)一步指導(dǎo)臨床對MMI選擇治療方案奠定研究基礎(chǔ)。

對象與方法

一、一般資料

研究對象為我院2012年12月至2017年2月收治的37例(男25例，女12例)經(jīng)確診為MMI且行去顱瓣減壓術(shù)治療的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①影像學(xué)表現(xiàn)為大面積腦梗塞，有嚴(yán)重腦水腫；②臨床神經(jīng)功能評估不斷惡化，臨床采取去顱瓣減壓術(shù)治療；③患者行去顱瓣減壓手術(shù)前后均進(jìn)行常規(guī)NECT(non enhanced CT, NECT)掃描檢查。

二、臨床資料

所有患者入院后均進(jìn)行積極內(nèi)科治療，由于患者病情不斷惡化發(fā)展為MMI，內(nèi)科治療效果欠佳，行去顱瓣減壓術(shù)。手術(shù)指征：診斷明確，梗塞面積大，非手術(shù)治療無效，術(shù)前檢查無禁忌癥(血常規(guī)、血液生化、凝血等指標(biāo)正常)。對患者術(shù)后隨訪3個月情況進(jìn)行改良Rankin量表(modified Rankin scale, mRS)評分，定義mRS評分<5分為預(yù)后良好，mRS評分≥5分為預(yù)后不良。采集患者發(fā)生惡性腦梗塞的危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、心臟病)、入院時格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow coma scale, GCS)和美國國立衛(wèi)生研究緣卒中量表(NIH stroke scale, NIHSS)評分以及外科手術(shù)去顱瓣面積大小。

三、影像學(xué)檢查

所有納入研究的患者都進(jìn)行了常規(guī)CT(GE Discovery CT750 HD)掃描，以聽眥線為基線行橫斷面平掃，層厚5 mm，層距5 mm，120 KV，250 mA。所有患者NECT檢查圖像質(zhì)量均符合質(zhì)控要求。中線移位測量由兩位經(jīng)驗豐富的神經(jīng)放射診斷醫(yī)師共同完成。測量腦中線結(jié)構(gòu)移位標(biāo)志為大腦鐮，測量基線為額頂骨正中骨脊連線。測量透明隔最大移位處至測量基線的垂直距離。分別測量術(shù)前、術(shù)后腦中線移位情況(檢查時間為術(shù)前2 h內(nèi)，術(shù)后2 h內(nèi))，并求兩者的差值(后者-前者)，以差值作為中線移位減輕與否的標(biāo)準(zhǔn)。去顱瓣減壓手術(shù)前后中線移位程度減輕(差值≤-1 mm)，無變化(-1 mm<差值<1 mm)，增加(差值≥1 mm)[7]。

四、統(tǒng)計學(xué)方法

Risk factorPrognosis at 3 monthsFavourable prognosis (n=20)Poor prognosis (n=17)t/χ2P Age (years)56.00±6.2965.00±10.923.0010.006 Sex (male)14110.1181.000 Hypertension14140.7620.462 Hyperlipaemia330.0471.000 Diabetes mellitus7102.1000.194 Hyperhomocysteinemia230.0821.000 Cardiopathy9122.4510.185 GCS score on admission11.00±2.7311.52±2.910.5690.573 NIHSS score on admission15.70±3.2115.94±5.170.1670.869 Diabetes mellitus7102.1000.194 Size of the bone flap103.23±57.61105.21±40.180.1210.904 Midline shift6.9730.039 Reduction123 No change25 Progression69

結(jié) 果

惡性腦梗塞的高危因素與去顱瓣減壓術(shù)預(yù)后關(guān)系詳見表1，除年齡之外，其他危險因素P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。術(shù)后隨訪3個月預(yù)后不良共17例(45.9%)，中線移位減少者3例，中線移位無變化者5例，中線移位增加者9例；預(yù)后良好20例(54.1%)，中線移位減少者12例，中線移位無變化者2例，中線移位增加者6例；經(jīng)χ2分析， χ2=6.973，P=0.039，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

討論

MMI是由于大腦中動脈內(nèi)栓子脫落或者心源性栓子栓塞發(fā)生的進(jìn)行性惡化的腦梗塞，MORI K等[8-9]認(rèn)為對于大腦中動脈梗塞所致的大面積腦梗塞，傳統(tǒng)的溶栓和抗凝治療不但不適宜，更易導(dǎo)致出血性轉(zhuǎn)化；由于梗塞區(qū)域的血管痙攣以及血腦屏障的破壞，病灶區(qū)域的血流可能進(jìn)一步減少，形成腦內(nèi)竊血現(xiàn)象，加重腦水腫的發(fā)生和發(fā)展，目前臨床對MMI的治療主要是采取積極內(nèi)科非溶栓治療，但是MMI梗塞面積大，嚴(yán)重腦水腫和顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致神經(jīng)功能不斷惡化，雖然經(jīng)過積極的內(nèi)科治療，死亡率仍居高不下[10-11]。探索MMI新的治療方案成為神經(jīng)科醫(yī)師臨床工作的重心之一，去顱瓣減壓術(shù)是惡性腦梗塞治療進(jìn)展的一大突破，去顱瓣減壓術(shù)對MMI改善神經(jīng)運動功能有積極的影響[2-6]。但是，目前對于術(shù)后早期評估缺乏有價值的影像評估預(yù)測指標(biāo)，而不能對術(shù)后患者進(jìn)行早期評估以及及時調(diào)整治療方案。我們研究提示去顱瓣減壓手術(shù)前后NECT圖像中線移位程度與MMI預(yù)后有著密切的關(guān)系，中線移位程度減低預(yù)示著患者預(yù)后良好。本研究結(jié)果顯示MMI患者去顱瓣減壓術(shù)后NECT圖像上中線減輕≥1 mm者預(yù)后良好，年齡小者較年齡大者預(yù)后好。

MMI患者去顱瓣手術(shù)后中線移位減輕的病理生理機制值得我們推敲。顱腦是一個骨性封閉結(jié)構(gòu)，可擴張容積有限，當(dāng)顱內(nèi)壓力不對稱性增高時可出現(xiàn)中線移位甚至腦疝。去顱瓣減壓術(shù)去除患者大腦患側(cè)部分顱骨，術(shù)后行人工硬膜減張縫合，一方面擴大顱腦容積，這是手術(shù)釋放顱內(nèi)高壓的直接作用，使一部分腦組織突出于顱骨外，使偏移的中線結(jié)構(gòu)向正常方向回復(fù)；另一方面這也使得發(fā)生梗塞腦組織代償能力提高[12]；在NECT上表現(xiàn)為大腦中線移位程度減輕，見圖1、圖2。在MMI患者中大腦中線結(jié)構(gòu)移位是因為腦組織缺血缺氧導(dǎo)致腦組織嚴(yán)重水腫而顱內(nèi)壓升高，惡性腦梗塞主要的死亡原因是難以消除的腦組織腫脹，在NECT上表現(xiàn)為中線移位[13-14]。MMI術(shù)后腦中線移位減輕使腦組織生理功能有得以恢復(fù)的條件，這與我們所提出的觀點相一致。

圖1 去顱瓣減壓術(shù)前，腦組織嚴(yán)重水腫，腦中線移位結(jié)構(gòu)向左側(cè)移位(10.6 mm)

Fig 1 Before the decompressive hemicraniectomy, brain edema was severe, and the shift structure of the brain was shifted to the left (10.6 mm)

圖2 去顱瓣減壓術(shù)后，腦組織腫脹減輕，移位腦中線移位部分恢復(fù) (6.7 mm)

Fig 2 After the decompressive hemicraniectomy, the swelling of the brain tissue was reduced, and the translocation was partially restored (6.7 mm)

再者，去顱瓣減壓術(shù)使顱內(nèi)力降低，靜脈回流增加，部分受壓血管再通，再灌注通路形成，這為神經(jīng)及運動功能恢復(fù)提供保障。顱內(nèi)壓降低使靜脈回流通暢，血管源性腦水腫可通過靜脈回流消除，腦腫脹程度進(jìn)一步減輕，表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)移位程度減輕。有文獻(xiàn)報道發(fā)生腦梗塞6 h后會發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，24～48 h后發(fā)生血管源性腦水腫，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀多在2～3 d以后[15]。梗塞區(qū)域腦組織血管痙攣，再加上腦組織腫脹導(dǎo)致顱內(nèi)高壓使梗塞腦組織血供進(jìn)一步減少，阻止腦梗塞病情進(jìn)展是治療腦?；颊呤滓繕?biāo)，而降低顱內(nèi)壓是關(guān)鍵。

然而本研究結(jié)果預(yù)后良好患者中還出現(xiàn)了術(shù)后中線結(jié)構(gòu)移位不變以及增加者，這些患者可能正處于遲發(fā)的血管源性腦水腫期，去顱瓣減壓術(shù)所提供的代償空間并不能抵消腦組織正在發(fā)展的腦水腫，因此大腦中線結(jié)構(gòu)移位程度并未減輕。但是腦組織生理狀態(tài)還是得到改善，最后結(jié)局并沒有向預(yù)后不良方向發(fā)展。所以術(shù)后MMI患者腦中線移位程度仍可用于初步判斷預(yù)后。

本研究結(jié)果還顯示年齡與惡性腦梗塞患者去顱瓣減壓術(shù)預(yù)后有關(guān)系，年齡大者比年齡小者預(yù)后差[16]。隨著年齡的增長，腦組織的代償能力降低，血管脆性增加，導(dǎo)致年齡大者較年齡小者恢復(fù)能力差，因此腦梗塞預(yù)后較差。

本研究對象為惡性腦梗塞患者，未進(jìn)行MRI以及腦灌注檢查，不能用更加精準(zhǔn)的檢查手段進(jìn)行校正，在影像學(xué)檢查手段上有待完善。但是NECT普及度高，可獲得性良好。另外，樣本含量小，在未來的研究中需要擴大樣本量及更加完善的臨床數(shù)據(jù)進(jìn)一步研究。

總之，本研究認(rèn)為NECT圖像上中線移位程度的減輕可作為MMI去顱瓣減壓術(shù)預(yù)后的早期預(yù)測指標(biāo)，指導(dǎo)臨床對MMI患者術(shù)后早期評估及治療。