姜婷婷

（黑龍江省第二醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150010）

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）屬于急診科多發(fā)性疾病之一，指的是短時(shí)間內(nèi)大量的有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體導(dǎo)致神經(jīng)、呼吸等系統(tǒng)損害的一種病癥，其中重度AOPP患者的病情危重，可加快腦水腫及呼吸肌的麻痹，病死率約為30%[1]。為探究持續(xù)微泵聯(lián)合給藥的效果，我院收治的98例重度AOPP患者進(jìn)行回顧分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取在我院治療的98例重度AOPP患者臨床資料，按給藥方式不同分2組，觀察組54例，男女比例28∶26，年齡36～64歲，平均（45.12±10.03）歲，服毒量30～100 mL，平均（65.82±12.41）mL；對(duì)照組44例，男女比例20∶24，年齡30～62歲，平均（42.33±11.14）歲，服毒量35～114 mL，平均（65.09±10.75）mL；兩組基礎(chǔ)資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者入院后行洗胃、硫酸鎂導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉、血液灌注、護(hù)肝護(hù)胃、輸液、機(jī)械通氣等基礎(chǔ)處理；均給予阿托品（世貿(mào)天階制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H32020236，100 s）、氯解磷定（開(kāi)封制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20067538，2 mL∶0.5 g）治療。對(duì)照組給藥方式為間歇性靜脈推注，若首次給藥未達(dá)阿托品化，則阿托品間歇性靜脈推注2～5 mg，10 min的間隔時(shí)間，直至阿托品化，再減少藥量；同時(shí)，氯解磷定靜脈推注1.5 g，12小時(shí)/次，第2天參考膽堿酯酶情況調(diào)整給藥至推注4～6小時(shí)/次，1克/次，直至恢復(fù)膽堿酯酶活性的正常水平60%，停止給藥。觀察組給藥方式為持續(xù)微泵，若首次給藥未達(dá)阿托品化，則阿托品靜脈持續(xù)微量泵入，20 mg/h的泵速，直至阿托品化，待阿托品化后，根據(jù)體質(zhì)調(diào)整藥量；同時(shí)，氯解磷定以300～400 mg/h經(jīng)靜脈持續(xù)泵入，直至恢復(fù)膽堿酯酶活性的正常水平60%，停止給藥。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：觀察兩組臨床效果（阿托品化時(shí)間、阿托品及氯解磷定用量、APACHEⅡ評(píng)分等）。急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)（APACHEⅡ）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，包括年齡評(píng)分、急性生理評(píng)分、慢性健康評(píng)分三部分，總分71分，分?jǐn)?shù)高，則病情重[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：SPSS21.0軟件統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，正態(tài)計(jì)量資料（±s）表示，計(jì)數(shù)資料組間率χ2檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)[n（%）]表示，組間比用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具統(tǒng)計(jì)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床效果：治療后，觀察組阿托品化時(shí)間（48.63±19.52）min、膽堿酯酶恢復(fù)時(shí)間（3.72±0.41）d均比對(duì)照組（65.39±22.74）min、（6.14±1.54）d短，阿托品用量（40.53±5.96）mg、氯解磷定用量（2.43±0.24）mg、IgA含量（2.86±0.32）g/L均比對(duì)照組（54.13±7.45）mg、（3.26±0.75）mg、（1.96±0.26）g/L有所改善，APACHEⅡ評(píng)分（10.11±1.71）分比對(duì)照組（19.86±6.32）分優(yōu)（P＜0.05）。

2.2 不良反應(yīng)及病死率：觀察組出現(xiàn)反跳2例、阿托品中毒1例，對(duì)照組出現(xiàn)反跳6例、阿托品中毒4例，觀察組不良反應(yīng)率5.56%比對(duì)照組22.73%低（P＜0.05）。

3 討 論

AOPP是通過(guò)抑制機(jī)體內(nèi)膽堿酯酶的活性，以降低或消退乙酰膽堿的分解能力，從而導(dǎo)致大量的乙酰膽堿在人體生理效應(yīng)部位發(fā)生蓄積，進(jìn)一步刺激神經(jīng)使其長(zhǎng)時(shí)間呈過(guò)度興奮狀態(tài)，繼而表現(xiàn)出不同的中毒癥狀，例如，煙堿樣毒蕈堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等中毒癥狀[3]。本研究結(jié)果顯示：觀察組治療后阿托品化時(shí)間、膽堿酯酶恢復(fù)時(shí)間均比對(duì)照組短，阿托品用量、氯解磷定用量、IgA含量均比對(duì)照組有所改善，APACHEⅡ評(píng)分比對(duì)照組優(yōu)；同時(shí)，觀察組不良反應(yīng)率5.56%比對(duì)照組低；提示阿托品、氯解磷定持續(xù)微泵聯(lián)合救治重度AOPP的效果更為顯著?？紤]可能是靜脈持續(xù)微泵給藥可始終保持血藥濃度的穩(wěn)定性，且有助于病情的監(jiān)測(cè)，讓患者的阿托品化處于穩(wěn)定狀態(tài)，可避免因藥量的不足、過(guò)量引起的反跳、阿托品中毒，從而降低患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。另外，阿托品是抗膽堿的藥物，對(duì)M膽堿受體具阻斷作用，松弛平滑肌、解除血管痙攣，糾正血循環(huán)，消除心臟抑制，加快心搏、擴(kuò)大瞳孔、升高眼壓，并興奮呼吸中；利用肝細(xì)胞酶水解達(dá)到代謝效果，在12 h內(nèi)約50%藥量能雖尿液排出[4]。氯解磷定是一種CHE復(fù)活藥劑，可與磷酰化膽堿酯酶發(fā)生作用，恢復(fù)膽堿酯酶原始活性，對(duì)乙酰膽堿進(jìn)行水解，以彌補(bǔ)阿托品無(wú)法消除煙堿樣癥狀的缺陷；同時(shí)，氯解磷定能直接結(jié)合有機(jī)磷酸，使膽堿酯酶抑制效應(yīng)被阻斷，消除呼吸肌麻痹，并轉(zhuǎn)成無(wú)毒經(jīng)排尿系統(tǒng)排出[5]。

綜上所述，重度AOPP行阿托品與氯解磷定聯(lián)合持續(xù)微泵救治的效果顯著，中毒癥狀加快緩解，病死率低，且不良反應(yīng)少，值得推廣。