梁峰，胡大一，方全，沈珠軍

作者單位：1 102600 北京,首都醫(yī)科大學(xué)大興教學(xué)醫(yī)院心內(nèi)科;2 100044 北京,北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心;3 100730 北京,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）再灌注治療始終追求的目標(biāo)為早期、完全、持續(xù)心外膜血管再通以及微血管灌注恢復(fù)，以降低死亡率、再梗死、縮小梗死范圍及改善左室功能，是STEMI患者治療的基石[1,2]。近年來由于國內(nèi)外STEMI治療區(qū)域網(wǎng)絡(luò)建立及院前急救轉(zhuǎn)運系統(tǒng)和再灌注策略的完善[3,4]，使梗死相關(guān)動脈（IRA）得以早期開通，同時由于直接PCI、補救PCI、溶栓后常規(guī)PCI及輔助抗栓治療完善而使其最大可能達到快速、完全和長期持續(xù)冠狀動脈（冠脈）再通，但仍有諸多未解決的問題，本文全面綜述STEMI的再灌注治療、聯(lián)合抗栓治療以及未來需要不斷研究完善的領(lǐng)域。

1 STEMI迅速再灌注治療的重要性

據(jù)估計美國每年因急性胸痛就診于急診科患者達500萬人，超過80萬發(fā)生急性心肌梗死，其中27%死亡，且多在到達醫(yī)院前死亡。自上世紀(jì)70年代以來，由于急性心肌梗死診斷和治療的進步，使心血管死亡率顯著降低。據(jù)估計在心血管重癥監(jiān)護病房年代之前，急性心肌梗死院內(nèi)死亡率高達30%以上；而最近多項研究顯示，伴隨著再灌注治療、直接經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）、現(xiàn)代抗栓治療及二級預(yù)防的廣泛普及應(yīng)用，STEMI后急性期和長期死亡率顯著下降，但死亡率仍較高[5]。歐洲心臟病學(xué)會（ESC）各國的注冊研究顯示，非選擇性STEMI患者的住院死亡率為4%～12%；而冠脈造影注冊研究報道，STEMI 1年死亡率約10%[6]。

雖然溶栓治療操作方便并廣泛使用，但僅對80%提供早期再灌注治療而相當(dāng)多的患者不能使用，由于主觀判斷為禁忌證或明確的禁忌證。相反直接PCI極少禁忌，并獲得更高的再灌注率（約90%）。隨機試驗顯示，直接PCI較溶栓降低死亡率和再梗死率30%，以及腦血管事件顯著降低[5]。

但無論溶栓或PCI，早期快速的血運重建至關(guān)重要。發(fā)病后延誤時間過長往往使許多患者喪失挽救心肌的機會，當(dāng)心肌發(fā)生了嚴(yán)重?fù)p傷水腫、壞死、炎癥反應(yīng)和毛細(xì)血管阻塞，再有效的治療也無法恢復(fù)組織灌流。罪犯血栓的快速溶解可挽救即將壞死的心肌，縮小梗死范圍挽救生命。冠脈血流能在2 h內(nèi)迅速恢復(fù)能挽救50%以上缺血心肌。但持續(xù)缺血超過6 h，挽救缺血心肌機會很大程度上就喪失了。匯總數(shù)據(jù)分析估測，每延誤1 h治療則1000例患者少挽救1.6條生命。其他研究者估測癥狀發(fā)作1 h內(nèi)每治療1000例患者挽救60～80條生命。雖然多種溶栓治療方案進行了對比研究，但提高療效的最大的障礙是癥狀發(fā)作至溶栓治療的延誤。直接PCI同樣具有時間相關(guān)性，STEMI直接PCI美國心血管資料的注冊研究（NCDR），共收集43 801例患者，結(jié)果顯示就診后到再灌注治療的時間延遲與院內(nèi)死亡率增高相關(guān)，呈連續(xù)性而非線性相關(guān)，（30 min、60 min、90 min、120 min、150 min、180 min分別為3.0%、3.5%、4.3%、5.6%、7.0%、8.4%，P＜0.001）[7]，故建議直接PCI以盡快為標(biāo)準(zhǔn)。

更現(xiàn)實的是不同研究發(fā)現(xiàn)癥狀發(fā)作至治療的平均時間為2.5～5 h。不愿求醫(yī)導(dǎo)致至少40%的患者延誤4 h以上。對迅速溶栓治療的障礙可分為就診延誤和治療延誤。迅速治療最佳化的策略包括院前溶栓，當(dāng)用于偏僻的農(nóng)村轉(zhuǎn)運時間比較長時可獲得最大益處。此種情況能使癥狀發(fā)作到治療的時間縮短140 min，3個月死亡率降低50%，持續(xù)5年死亡率降低30%。上世紀(jì)美國STEMI院前急救的基本任務(wù)是幫助患者安全、迅速地轉(zhuǎn)到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運的時間[8]。隨后發(fā)表的研究顯示就診于不能行PCI醫(yī)院的患者，院前溶栓與迅速PCI合理結(jié)合可改善臨床預(yù)后，縮短再灌注時間，優(yōu)于任何其他再灌注治療手段[9]。2008年美國胸科醫(yī)師學(xué)會第八版指南（ACCP8）建議[10]，在適合溶栓治療的衛(wèi)生保健所，可進行院前溶栓治療（1A級），為機械性血運重建重要的替代治療方案。2017年歐洲指南強調(diào)，STEMI極早期是最脆弱的時間，大多數(shù)心臟猝死發(fā)生于此時。提高公眾認(rèn)知水平，目的是增加缺血癥狀患者早期預(yù)警，強力呼吁最安全的警報方式是呼叫急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS）。雖然在確保STEMI患者高質(zhì)量快速治療方面，中心的選擇和地理區(qū)域管理取得了巨大進步，但仍需世界范圍統(tǒng)一方式精簡（院前）醫(yī)院管理，包括農(nóng)村地區(qū)。教育計劃和跨國經(jīng)驗交流應(yīng)該有助于解決這些問題。救護系統(tǒng)對STEMI患者的早期治療具有至關(guān)重要的作用，不僅是一種轉(zhuǎn)運模式，而且是一種加強早期診斷、篩選和治療的系統(tǒng)。強調(diào)所有管理疑似心肌梗死患者的醫(yī)務(wù)人員和醫(yī)療輔助人員能使用除顫裝置，并接受基礎(chǔ)心臟生命支持培訓(xùn)（ⅠC）。進行PCI還是溶栓治療，選擇從STEMI診斷到PCI再灌注治療時間120 min為界限值，超過該時間范圍直接PCI的優(yōu)勢消失。

2 STEMI區(qū)域性治療網(wǎng)絡(luò)建立

STEMI的最佳治療應(yīng)基于不同技術(shù)水平醫(yī)院之間的網(wǎng)絡(luò)化實施（中心和輻射），通過優(yōu)先和高效的救護車服務(wù)聯(lián)系在一起，提高院前急救效果以及縮短延誤。這些網(wǎng)絡(luò)化的目的是最小化延誤并提供最佳管理，改善臨床預(yù)后。在建立這樣的網(wǎng)絡(luò)中，心血管醫(yī)生應(yīng)與所有相關(guān)者積極合作，尤其是急診醫(yī)生，精簡形成流線型再灌注策略。這種網(wǎng)絡(luò)的主要特點為：①明確界定責(zé)任的地理領(lǐng)域；②基于風(fēng)險分層和轉(zhuǎn)運情況，良好裝備救護車或直升機上的醫(yī)生、護士或輔助人員共享書面協(xié)議；③STEMI患者院前篩選到合適的醫(yī)院，繞過非PCI中心或無24 h/d每周7 d直接PCI服務(wù)的中心；④到達醫(yī)院后，患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)運至導(dǎo)管室，繞過急診室；⑤就診于不能行PCI醫(yī)院的患者，等待轉(zhuǎn)運行直接PCI或補救PCI時必須在適當(dāng)監(jiān)護和人員配備的區(qū)域觀察；⑥如救護人員未作出STEMI診斷及救護車到達不能行PCI醫(yī)院時，救護車應(yīng)等待患者的明確診斷；如STEMI診斷明確，應(yīng)繼續(xù)轉(zhuǎn)運患者至可行PCI的醫(yī)院。培訓(xùn)使用溶栓劑的醫(yī)護人員可安全有效地進行溶栓治療；由于當(dāng)STEMI診斷至PCI再灌注時間預(yù)期＞120 min時，早期就診患者適宜院前溶栓治療，隨后行補救PCI或溶栓后2～24 h常規(guī)行早期PCI[11,12]。

需最大限度提高醫(yī)務(wù)人員經(jīng)驗，對所有STEMI患者，直接PCI中心應(yīng)24 h/7 d可系統(tǒng)地進行介入治療。另一種模式雖然不完美，可能包括同一地區(qū)的直接PCI中心每周或每天輪轉(zhuǎn)或多個PCI中心。不能提供24 h/7 d直接PCI服務(wù)的醫(yī)院，對由于其他原因已到達醫(yī)院和在住院期間發(fā)生STEMI患者，應(yīng)允許行直接PCI。但這些醫(yī)院應(yīng)勸阻啟動僅白天或幾小時內(nèi)的直接PCI服務(wù)，因其可能會引起EMS操作人員的混淆，以及影響STEMI診斷至再灌注時間和干擾真正24 h/7 d PCI中心的介入質(zhì)量。因此，要求EMS轉(zhuǎn)運STEMI患者至24 h/7 d保證心臟介入計劃的醫(yī)院，必要時繞過非PCI醫(yī)院（如轉(zhuǎn)運時間在推薦的直接PCI時間窗內(nèi)）。

預(yù)期不能在最長允許延誤時間內(nèi)轉(zhuǎn)運至直接PCI中心的地理區(qū)域，應(yīng)在STEMI診斷的地點建立快速溶栓治療系統(tǒng)，隨后立即轉(zhuǎn)運患者至直接PCI中心。這種網(wǎng)絡(luò)可使延遲再灌注患者獲得最快治療[13,14]。救護人員應(yīng)能夠記錄心電圖用于診斷，并解釋或傳輸，以便冠心病監(jiān)護室（CCU）或其他科室有經(jīng)驗的人員復(fù)審而確立STEMI診斷。管理質(zhì)量、時間延遲、患者預(yù)后應(yīng)定期監(jiān)查對比，以便改進。推薦EMS、急診室、和CCU或加強心臟監(jiān)護病房（ICCU）有更新的書面STEMI治療方案，地理區(qū)域網(wǎng)絡(luò)內(nèi)共享（ⅠC）。

3 再灌注策略選擇

2017年歐洲STEMI指南再灌注治療推薦。缺血癥狀持續(xù)≤12 h以及持續(xù)性ST段抬高的所有患者適宜再灌注治療（ⅠA）。在指定的時間窗內(nèi)，推薦直接PCI策略優(yōu)于溶栓治療（ⅠA）。如果STEMI診斷后不能及時行直接PCI，對無禁忌證的患者，癥狀發(fā)作后12 h內(nèi)推薦溶栓治療（ⅠA）。無ST段抬高，疑似持續(xù)缺血癥狀提示心肌梗死的患者，至少合并如下一項標(biāo)準(zhǔn)適宜直接PCI：血流動力學(xué)不穩(wěn)定或心源性休克、藥物難治性反復(fù)或持續(xù)性胸痛、威脅生命的心律失?；蛐呐K驟停、心肌梗死機械并發(fā)癥、急性心力衰竭、反復(fù)ST段和T波動態(tài)變化尤其間斷性ST段抬高（ⅠC）。自動或使用硝酸甘油后癥狀完全緩解以及ST段抬高完全回落（如果無癥狀或無ST段再次抬高），適宜早期冠脈造影（24 h內(nèi)）（ⅠC）。癥狀發(fā)作后＞12 h的患者，出現(xiàn)持續(xù)癥狀提示缺血、血流動力學(xué)不穩(wěn)定或威脅生命的心律失常，適宜直接PCI策略（ⅠC）。癥狀發(fā)作后就診晚的患者（12～48 h），應(yīng)考慮常規(guī)直接PCI策略（ⅡaB）。（8）無癥狀患者，STEMI發(fā)作后＞48 h，不適宜對閉塞的IRA常規(guī)行PCI（ⅢA）。但是如果癥狀和血流動力學(xué)不穩(wěn)定，無論癥狀發(fā)作后多長時間都應(yīng)開通IRA。

STEMI患者在癥狀發(fā)作12 h內(nèi)直接PCI是首選的再灌注策略，只要由經(jīng)驗豐富的團隊能夠快速進行（如從STEMI診斷不超過120 min）。如果治療延誤時間相似，對降低死亡率、再梗死或卒中方面直接PCI優(yōu)于溶栓治療[15]。PCI相關(guān)延誤到何種程度會抵消PCI較溶栓治療的優(yōu)勢，一直備受爭議。不同試驗顯示PCI相關(guān)延誤分別為60 min、110 min、120 min，會抵消其優(yōu)勢[16-18]。注冊研究估測該時間界限在住院患者為114 min[19]，而就診于非PCI中心患者為120 min[20]。這些數(shù)據(jù)均為過去的注冊和臨床試驗，確定最佳的界限時間而選擇一種治療策略是非常重要的。最近STREAM試驗[21]入選STEMI早期就診者但不可能立即PCI，隨機溶栓治療（隨后早期常規(guī)行冠脈造影）或轉(zhuǎn)運行直接PCI。該試驗PCI相關(guān)中位數(shù)延遲為78 min，兩組臨床預(yù)后無差異。目前選擇STEMI診斷至PCI再灌注（即導(dǎo)絲通過IRA）的絕對時間，該絕對時限設(shè)定為120 min。2013年美國指南同樣建議，缺血癥狀發(fā)作12 h內(nèi)的STEMI患者，無溶栓禁忌證，預(yù)期首次醫(yī)療接觸（FMC）后120 min內(nèi)不能進行直接PCI時，應(yīng)給予溶栓治療（ⅠA）；STEMI合并心源性休克患者不適合行PCI或CABG，無溶栓禁忌證，應(yīng)給予溶栓治療（ⅠB）。

溶栓治療后極早期PCI包括補救PCI和易化PCI。溶栓治療僅33%～60%成功恢復(fù)冠脈通暢，溶栓后早期ST持續(xù)50%以上抬高，合并嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克，持續(xù)胸痛，血流動力學(xué)或電不穩(wěn)定，或無創(chuàng)性影像顯示高危特征，需要急診補救PCI。而易化PCI臨床證據(jù)顯示無益甚至有害，因此禁忌使用。與易化PCI相反，溶栓后早期PCI（非即刻PCI，最好2～24 h）可改善臨床預(yù)后[22]。七項隨機對照試驗的薈萃分析顯示，溶栓后早期轉(zhuǎn)運常規(guī)行介入治療顯著降低30 d和1年的死亡或心肌梗死發(fā)生率，無出血風(fēng)險增加[23]；溶栓后＜2～3 h行介入治療導(dǎo)致出血風(fēng)險增加[24]。

對癥狀持續(xù)＞12 h患者，并伴有①持續(xù)缺血的心電圖證據(jù)；②持續(xù)或反復(fù)發(fā)作疼痛及心電圖動態(tài)改變；③持續(xù)或反復(fù)發(fā)作缺血癥狀，以及心力衰竭、休克或惡性心律失常征象，普遍認(rèn)為也應(yīng)遵循直接PCI策略。但是對癥狀發(fā)作后＞12 h就診的患者，不伴有持續(xù)缺血的臨床和（或）心電圖證據(jù)，PCI是否受益沒有共識。癥狀發(fā)作后12～48 h無持續(xù)癥狀患者，小規(guī)模隨機研究顯示，與單純保守治療相比直接PCI治療改善心肌存活和4年生存率。但心肌梗死后3～28 d IRA持續(xù)閉塞而病情穩(wěn)定的患者，大規(guī)模OAT試驗[25]顯示，常規(guī)冠脈介入聯(lián)合藥物治療較單純藥物治療無臨床獲益。一項薈萃分析顯示IRA閉塞的晚期再通無獲益。因此癥狀發(fā)作后＞48 h的無癥狀患者，IRA閉塞不適宜常規(guī)PCI。這些患者應(yīng)按慢性完全閉塞病變患者處理，出現(xiàn)癥狀或在閉塞冠脈分布區(qū)有心肌存活（或缺血）的客觀證據(jù)時，應(yīng)考慮再血管化治療。

部分病例心電圖診斷可能較困難，但應(yīng)快速處理及分類。既使無診斷性ST段抬高的患者，只要疑似心肌缺血持續(xù)發(fā)作就應(yīng)作為直接PCI策略的適應(yīng)證。下列不典型心電圖表現(xiàn)，只要發(fā)生與心肌缺血一致的持續(xù)性癥狀患者，應(yīng)立即直接PCI。左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）心電圖出現(xiàn)正向QRS波的導(dǎo)聯(lián)ST段一致抬高≥1 mm，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段一致下移≥1 mm，負(fù)向QRS波的導(dǎo)聯(lián)ST段不一致抬高≥5 mm[26]。發(fā)生RBBB可能混淆STEMI的診斷。右室起搏時，心電圖也顯示LBBB，同時上述方法也適用于起搏心律時心肌梗死的診斷，但特異性較差[27]。單純后壁心肌梗死的診斷：單純V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥0.5 mm，同時后壁胸導(dǎo)聯(lián)V7～V9ST段抬高（≥0.5 mm）。冠脈左主干閉塞或多支冠脈病變導(dǎo)致的心肌缺血：在8個或更多體表心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥1 mm，合并aVR和（或）V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示左主干閉塞或等同左主干閉塞，或嚴(yán)重三支冠脈血管缺血[28]。2013年美國指南對此類患者篩選轉(zhuǎn)運PCI為ⅠB推薦，非PCI中心就診患者FMC至介入器械治療的目標(biāo)時間為≤120 min，急救系統(tǒng)直接轉(zhuǎn)運的目標(biāo)為≤90 min，強調(diào)盡快提供再灌注治療，合并休克患者無論延誤多長均為ⅠB推薦。2017年歐洲STEMI指南建議心臟驟停復(fù)蘇后心電圖符合STEMI的患者，推薦直接PCI策略（ⅠB）。心臟驟停復(fù)蘇后心電圖無診斷性ST段抬高的患者，但高度疑似心肌缺血持續(xù)發(fā)作，應(yīng)考慮緊急冠脈造影（必要時PCI）（ⅡaC）。但近期COACT試驗顯示，心臟驟停成功復(fù)蘇后無STEMI患者即刻冠狀動脈造影和神經(jīng)功能恢復(fù)后延遲冠狀動脈造影90 d生存率和心肌損傷均相似。

如果心肌梗死急性期演變存在疑問，急診影像檢查有助于這些患者及時再灌注治療。推薦使用超聲心動圖進行最初診斷。如超聲心動圖不可用或檢查后仍有疑問，適宜于直接PCI策略（包括在非PCI中心治療患者緊急轉(zhuǎn)移至PCI中心）。STEMI急診診治中，CT的使用應(yīng)限于懷疑急性主動脈夾層或肺栓塞的部分病例，但如果STEMI診斷可能，不推薦CT檢查。某些非急性心肌梗死疾病可能表現(xiàn)與STEMI相似的癥狀和心電圖變化，則這些患者適宜急診冠脈造影。

最新2017年歐洲STEMI指南推薦FMC至心電圖記錄并確立診斷的最大時限目標(biāo)為≤10 min；不能滿足直接PCI目標(biāo)時間的患者，STEMI診斷到開始靜推或輸注溶栓劑的最大時限≤10 min；就診于可行直接PCI醫(yī)院的患者，STEMI診斷到導(dǎo)絲通過的最大時限為≤60 min；STEMI診斷到直接PCI（導(dǎo)絲通過）預(yù)期最大延遲≤120 min，則選擇直接PCI策略優(yōu)于溶栓治療（如不能滿足該目標(biāo)時限考慮溶栓治療）；轉(zhuǎn)運的患者，STEMI診斷到導(dǎo)絲通過的最大時限為≤90 min。溶栓失?。ㄈ芩ㄖ委熀?0～90 min內(nèi)ST段回落＜50%）或出現(xiàn)血流動力學(xué)或心電不穩(wěn)定、缺血加重、或持續(xù)胸痛的患者，進行補救PCI；而成功溶栓治療的患者適宜常規(guī)早期PCI策略（最好溶栓治療后2～24 h）；開始溶栓治療到評價其療效（成功或失?。┑臅r延為60～90 min；這些策略使得IRA可以達到完全和持續(xù)冠脈再通。對就診于非PCI中心患者，入診室至出診室時間為一種新的臨床效率指標(biāo)，定義為患者到達醫(yī)院至出院救護車途中去往PCI中心，推薦其目標(biāo)時間≤30 min以加速再灌注治療。門-球時間定義不再使用。

4 直接PCI

關(guān)于急性心肌梗死的冠脈介入治療，1982年開始對冠脈鏈激酶溶栓失敗的患者早期進行球囊成形術(shù)，1983年Hartzler用直接球囊成形術(shù)進行冠脈血管重建，并認(rèn)識到其可能優(yōu)于溶栓治療。以后隨機試驗和薈萃分析均顯示直接球囊成形術(shù)優(yōu)于溶栓治療，支架置入降低靶血管重建率。其后多個臨床實踐概念來源于血管重建臨床證據(jù)，如及時治療的重要性、風(fēng)險分層、亞組分析，以及依據(jù)新的臨床終點進行篩選治療，如出血事件。目前PCI時代STEMI的住院死亡率降為5%～6%[29]。

2017年歐洲STEMI指南直接PCI介入過程方法推薦：IRA適宜進行直接PCI（ⅠA）；直接PCI后仍反復(fù)或殘留缺血癥狀或征象的患者，推薦再次冠脈造影及合適時PCI（ⅠC）；如果由橈動脈操作經(jīng)驗豐富的術(shù)者進行，推薦橈動脈徑路優(yōu)于股動脈徑路（ⅠA），但最新完成的SAFARISTEMI試驗提示應(yīng)培訓(xùn)術(shù)者熟練掌握兩種途徑便于能夠靈活切換，對直接PCI選用橈動脈或股動脈途徑可以獲得相似結(jié)果。直接PCI推薦置入支架（優(yōu)于球囊成形術(shù)）（ⅠA）；直接PCI推薦置入新一代DES，優(yōu)于BMS（ⅠA）；不推薦常規(guī)使用血栓抽吸裝置（ⅢA）；不推薦常規(guī)延遲支架置入（ⅢB）；出院前對多支血管病變的STEMI患者應(yīng)常規(guī)進行非IRA血管重建治療（ⅡaA）；心源性休克的患者，直接PCI過程中應(yīng)一次對非IRA進行性PCI（ⅡaC），目前仍有爭議，詳述見后。

4.1 血栓抽吸裝置使用關(guān)于血栓抽吸在急性心肌梗死急診介入治療中的應(yīng)用，目前存在較多爭議。有研究表明大的血栓負(fù)荷可能會影響支架貼壁效果，增加再狹窄和介入治療后30 d內(nèi)的支架內(nèi)血栓形成風(fēng)險，還可增加遠端血栓栓塞、無復(fù)流事件及術(shù)后30 d內(nèi)的死亡風(fēng)險。一項薈萃分析納入18項前瞻性隨機對照研究共3180例患者，血栓抽吸并不改善早期臨床預(yù)后[30]。TAPAS研究證實，在直接PCI術(shù)中，支架置入前常規(guī)進行血栓抽吸可改善心肌組織灌注，降低術(shù)后30 d內(nèi)的病死率及一年死亡率和再梗死率。隨后一項11個小規(guī)模試驗的薈萃分析顯示，直接PCI術(shù)中常規(guī)手動血栓抽吸可能獲益，可顯著減少隨訪期間全因死亡和主要不良心臟事件的發(fā)生率[31]。故2012年歐洲心臟病學(xué)會（ESC）發(fā)布的STEMI治療指南中，直接PCI手術(shù)過程中常規(guī)進行血栓抽吸的推薦級別為ⅡaB級。但近期的幾項關(guān)于血栓抽吸的大型臨床試驗顯示，血栓抽吸未能改善心肌組織灌注，也未改善患者的臨床預(yù)后，如TASTE和INFUSE AMI試驗。2014年ESC發(fā)表的心肌血運重建指南中，ST段抬高型心肌梗死直接PCI術(shù)中常規(guī)血栓抽吸的推薦級別降低為ⅡbA，指南建議應(yīng)對患者進行選擇性血栓抽吸治療。同樣2015年美國STEMI直接PCI更新建議，直接PCI過程選擇性和急救性血栓抽吸切除術(shù)的益處尚未明確（ⅡbC），直接PCI前常規(guī)血栓抽吸切除術(shù)無益（ⅢA）。

兩項最近研究顯示[32,33]，常規(guī)血栓抽吸并不降低死亡率、心肌梗死再發(fā)、心力衰竭或心源性休克，但可能增加30 d內(nèi)卒中風(fēng)險。因此雖然抽吸導(dǎo)管可能為直接PCI過程中一項有效的輔助治療，應(yīng)保留用于巨大血栓負(fù)荷的患者，但不應(yīng)為默認(rèn)的策略。真實世界的注冊研究同樣顯示手動抽吸不改善長期生存，盡管介入成功率和住院不良心臟事件改善。

兩項大規(guī)模（＞10 000和＞7000例患者）、隨機、對照試驗，具有足夠效力檢驗常規(guī)手動血栓抽吸對傳統(tǒng)PCI的優(yōu)勢，總體顯示常規(guī)抽吸策略對臨床預(yù)后無益。TOTAL試驗的安全性憂慮，增加卒中的風(fēng)險。高血栓負(fù)荷亞組中（TIMI血栓分級≥3），血栓抽吸導(dǎo)致較低的心血管死亡（P=0.03），但卒中和短暫性腦缺血較多（P=0.04）。Taste和TOTAL試驗，1%～5%的隨機患者從單純PCI組交叉到血栓抽吸組。基于這些結(jié)果和三項最大規(guī)模試驗最新薈萃分析，2017年歐洲STEMI指南不推薦常規(guī)血栓抽吸（ⅢB），但是當(dāng)導(dǎo)絲或球囊開通血管后殘留血栓負(fù)荷大的患者，可以考慮進行血栓抽吸，但要求術(shù)者經(jīng)驗豐富并規(guī)范操作，選擇合適的器械。

2016年中國PCI指南[34]，不推薦直接PCI前進行常規(guī)手動血栓抽吸（ⅢA），對經(jīng)過選擇的患者（如血栓負(fù)荷較重、支架內(nèi)血栓），可用手動或機械血栓抽吸，或?qū)⑵渥鳛閼?yīng)急使用（ⅡbC）。2017年中國冠狀動脈血栓抽吸臨床應(yīng)用專家共識指出[35]，反復(fù)手動抽吸無效的患者考慮改用機械血栓抽吸；對于心肌梗死后未行直接PCI的患者，擇期PCI時使用血栓抽吸能否獲益無明確證據(jù)。抽吸裝置需通過無保護左主干病變（狹窄超過管腔直徑50%以上），抽吸裝置需穿過原有支架網(wǎng)眼才能到達血栓抽吸部位，陳舊性或機化的血栓及嚴(yán)重凝血功能異常（如血液病導(dǎo)致的高凝狀態(tài)等）患者，均不推薦血栓抽吸。

4.2 多支血管病變的完全血管重建治療STEMI患者多支血管病變常見（約50%）。雖然始終推薦處理IRA，但對其他冠脈嚴(yán)重狹窄病變即刻（預(yù)防性）血管重建的支持證據(jù)存在爭議。IRA無關(guān)血管廣泛冠脈病變的患者，直接PCI后ST段恢復(fù)和不良預(yù)后的發(fā)生率較低。美國國家心血管數(shù)據(jù)注冊研究和紐約州PCI報告系統(tǒng)顯示[36]，與僅對IRA進行PCI相比，即刻多支冠脈血管重建治療患者不良事件增加，包括死亡率，但分析中排除了心源性休克患者。

解決這些問題的隨機臨床試驗為小規(guī)模研究（每項試驗病例數(shù)69～885例）。一項研究將214例多支血管病變STEMI分為三組：IRA血管成形術(shù)、非IRA病變直接PCI同期一次處理、非IRA分次再血管化。平均2.5年隨訪，單純IRA血管成形術(shù)患者較其他組主要不良心臟事件（MACE）（即死亡、再梗死、因ACS再住院和反復(fù)冠脈再血管化治療）發(fā)生率多。該研究后，四項隨機研究對比了單純IRA進行PCI和完全再血管化：PRAMI、CvLPRIT、DANAMI-3-PRIMULTI和Compare-Acute試驗[37-40]。PRAMI和Compare-Acute試驗非IRA的PCI一次進行；DANAMI-3-PRIMULTI試驗住院期間分次進行；而CVLPRIT試驗出院前任何時候進行，一次或分次處理非IRA。非IRA進行PCI的適應(yīng)證為冠脈造影指導(dǎo)狹窄≥50%病變（PRAMI）、＞70%病變（CVLPRIT），或血流儲備分?jǐn)?shù)指導(dǎo)（DANAMI-3-PRIMULTI和Compare-Acute）。所有四項試驗中完全再血管化組主要終點事件（不同終點的復(fù)合事件）顯著低。四項試驗總死亡率均無顯著差異。PRAMI、DANAMI-3-PRIMULTI和Compare-Acute試驗中完全血管重建組可使反復(fù)血管重建顯著降低。僅PRAMI試驗顯示非IRA行PCI組非致命性心肌梗死低。三項薈萃分析證實非IRA病變介入治療對死亡和心肌梗死無明顯效果（這三項薈萃分析均不包括Compare-Acute試驗，一項不包括DANAMI-3-PRIMULTI試驗）。基于這些資料，STEMI患者合并多支血管病變，出院前應(yīng)考慮非IRA病變的血管重建治療。血管重建治療的最佳時機（一次或分次）還未獲得充分研究，支持一次還是分次多支血管PCI不能形成推薦。有注冊研究顯示分次多支血管PCI降低死亡率和反復(fù)血管重建率，但對非IRA為前降支患者可以考慮有選擇性的一次性PCI，但需隨機大規(guī)模研究證實[41]。一項研究結(jié)論[42]，非IRA的PCI適應(yīng)證應(yīng)符合擇期PCI標(biāo)準(zhǔn)，對中等或復(fù)雜病變不支持直接PCI同期常規(guī)PCI。在獲得明確研究結(jié)論之前，介入醫(yī)生應(yīng)結(jié)合臨床病情、伴發(fā)病、病變復(fù)雜程度和臨床判斷決定STEMI多支病變患者的最佳策略和PCI時機。心肌缺血表現(xiàn)、心臟團隊多學(xué)科評價及遵循適用標(biāo)準(zhǔn)的分次PCI是多支血管重建的更傳統(tǒng)方法。

2015年中國STEMI診斷和治療指南推薦[43]，除心源性休克或IRA行PCI后仍有持續(xù)性缺血外，應(yīng)僅對IRA病變進行直接PCI（ⅡaB）。2016年中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南推薦，STEMI多支病變患者在血流動力學(xué)穩(wěn)定情況下，擇期完成非IRA的PCI（ⅡaB）；可考慮非IRA的PCI，可與直接PCI同時完成（ⅡbB）。2017年更新的歐洲指南推薦心肌梗死后多支血管的PCI為ⅡaA推薦。

4.3 急性心肌梗死合并心源性休克的處理策略雖然目前急性心肌梗死死亡率＜5%，但急性心肌梗死合并心源性休克（CS）患者死亡率仍居高不下，約5%～10%的急性心肌梗死患者合并心源性休克。其病理生理學(xué)復(fù)雜并為多因素性，缺血導(dǎo)致心肌功能障礙，舒張期室壁僵硬度增加，以及肺淤血，組織缺氧，低血壓及心動過速均有助于進展為CS。且炎癥級聯(lián)反應(yīng)活化導(dǎo)致血管擴張、低血壓和低灌注。約40%～60%的急性心肌梗死患者為多支血管病變（MVD），CS患者MVD的比例近80%[44]。從心源性休克患者主動脈壓降低和左心室舒張末期壓升高的角度考慮，多支血管PCI至少在理論方面可改善心肌灌注從而改善心肌功能和體循環(huán)以及有利于休克恢復(fù)。但多支血管PCI也可能有害，由于延長介入手術(shù)時間，使用更多造影劑，增加血栓形成，以及抗血小板藥物腸道吸收效果變差，相應(yīng)導(dǎo)致更高的支架血栓發(fā)生率（可能同時多支血管支架置入導(dǎo)致）。過去指南一直提倡，不合并心源性休克的急性心肌梗死患者僅對罪犯血管行PCI，而合并心源性休克者支持多支血管PCI。多項隨機對照試驗顯示急性心肌梗死患者多支血管PCI有益，盡管主要由于反復(fù)再血管化治療需求較少，而死亡率無差異。

White等報道了SHOCK試驗[45]中患者隨機進行PCI或CABG急診再血管化，雖然進行CABG的患者糖尿病和嚴(yán)重冠脈病變患病率更高，但兩種策略預(yù)后相似；之后心源性休克患者多支血管病變的完全血管重建潛在獲益的概念得以普及。完全血管重建治療在23%的PCI患者實現(xiàn)，而在87%的CABG患者得以實現(xiàn)。SHOCK試驗中CABG較高的完全血管重建率認(rèn)為是其相對良好預(yù)后的原因。

最近發(fā)表的CULPRIT-SHOCK隨機試驗[46]，檢驗急性心肌梗死合并CS患者多支血管PCI是否獲益。將患者隨機于僅罪犯血管PCI（選擇性非罪犯病變分期血管重建治療）或即刻多支血管PCI。30 d隨訪，死亡或腎替代治療主要終點在僅罪犯血管PCI組為45.9%，而多支血管PCI組為55.4%（P=0.01）。死亡和腎替代治療發(fā)生率在多支血管PCI組均較高（死亡率43.3%vs. 51.6%，P=0.03；腎替代治療分別為11.6%vs. 16.4%，P=0.07）。KAMIR-NIH為韓國前瞻性多中心注冊研究[47]，對比STEMI多支血管病變合并心源性休克患者多支血管PCI和僅罪犯血管PCI的預(yù)后，31%的患者進行了多支血管PCI（即刻或出院前分期進行），而69%進行了單支血管PCI，結(jié)果多支血管PCI組1年臨床預(yù)后更好，顯著降低全因死亡率和非梗死冠脈反復(fù)再血管化治療。校正混雜因素后結(jié)果仍然相似。該注冊研究和CULPRIT-SHOCK隨機研究結(jié)果的差異可能由于血管重建治療時機的不同導(dǎo)致；CULPRIT-SHOCK試驗僅檢驗即刻多支血管PCI的預(yù)后，而該注冊研究60.4%進行了即刻多支血管PCI而其余患者出院前對多支血管病變進行了分期PCI。對其余39.6%患者分期多支血管PCI的適應(yīng)證信息未提供，可能存在選擇偏倚，由于患者最初心源性休克后存活足夠長時間而進行第二次介入過程。且CULPRIT-SHOCK試驗授權(quán)在直接PCI過程嘗試對慢性完全閉塞病變再血管化，可能導(dǎo)致介入過程延長以及增加造影劑使用量。該注冊研究未顯示慢性完全閉塞病變的再血管化嘗試和相關(guān)資料，但其證明可預(yù)測心源性休克后預(yù)后更差[48]。2017年歐洲指南對STEMI合并心源性休克患者建議：心源性休克患者，如果冠脈解剖適合，適宜立即PCI（ⅠB）；應(yīng)考慮直接PCI同期進行完全血管重建治療（ⅡaC），但直接PCI過程常規(guī)完全血管重建的益處尚未正式論證，而慢性完全閉塞病變應(yīng)分期進行；推薦經(jīng)動脈血管進行有創(chuàng)性血壓監(jiān)測（ⅠC）；適宜立即多普勒超聲心動圖檢查，評價心室和瓣膜功能、前后負(fù)荷，以及檢查機械并發(fā)癥（ⅠC）；為明確診斷或指導(dǎo)治療，可以考慮肺動脈導(dǎo)管進行血流動力學(xué)評價（ⅡbB）；難治性淤血患者，對利尿劑為主的策略無效，可以考慮超濾（ⅡbB）；心臟團隊討論后，適宜盡早治療機械并發(fā)癥（ⅠC）；依據(jù)血氣分析結(jié)果提示，進行給氧或機械呼吸支持（ⅠC）；心源性休克就診的患者，如STEMI診斷后120 min不能行直接PCI策略，同時機械并發(fā)癥已排除，應(yīng)考慮溶栓治療（ⅡaC）。

CS的病理生理學(xué)是多因素以及復(fù)雜的，然而導(dǎo)致CS的觸發(fā)事件是心外膜冠脈急性閉塞引起的急性心肌梗死，隨后進展的所有過程仍然未完全明白。因此SHOCK試驗罪犯血管急診血管重建術(shù)仍是急性心肌梗死合并心源性休克患者唯一證實有效的治療方法，最近CULPRIT-SHOCK試驗證實常規(guī)即刻多支血管PCI導(dǎo)致死亡率和腎替代治療需要增加，因此不應(yīng)為默認(rèn)的治療策略。SHOCK和CULPRITSHOCK試驗間隔20年，但死亡率仍然近乎一致。因此很明顯改善CS治療需要常規(guī)多支PCI策略之外尋找。而CS的根本問題是心臟不能泵出足量的血液供應(yīng)重要生命器官。CS治療原則下一步很可能改變的是及時啟動強有力的機械循環(huán)支持[44]。2018年歐洲心肌血運重建指南推薦，STEMI合并心源性休克患者直接PCI時不推薦非梗死相關(guān)動脈病變常規(guī)同期血管重建。

4.4 心臟輔助裝置的使用急性STEMI合并心源性休克時，有三個主要治療目標(biāo)。首先必須行輔助循環(huán)支持，以維持足夠的平均動脈壓和全身器官灌注；其次減輕心室負(fù)荷，降低左室壓力和容量，降低心肌耗氧量；第三開通閉塞冠脈、維持冠脈壓力、降低左室舒張壓以增加心肌灌注。心肌供需比正向轉(zhuǎn)換的凈效果是進一步減輕心肌缺血和損傷的總負(fù)荷。除血管重建外，合理使用急性機械循環(huán)支持可實現(xiàn)上述三個目標(biāo)[49]。

雖然由于血管重建治療使急性心肌梗死合并CS患者的生存率從10%增為50%，但隨后幾乎沒有進展，急性心肌梗死合并CS患者的血管重建傳統(tǒng)上使用主動脈氣囊反搏（IABP）進行血流動力學(xué)支持，已使用30多年。最近隨機研究顯示[46,50]，急性心肌梗死合并CS患者直接PCI時置入IABP無生存益處。更新的機械循環(huán)支持裝置較IABP提供更好的血流動力學(xué)支持，但這些試驗規(guī)模小，沒有足夠的效力檢驗臨床益處。但體外膜式氧合（ECMO）和經(jīng)皮心室輔助裝置（PVAD）（包括Impella 心室輔助系統(tǒng)和TandemHeart經(jīng)皮左心室輔助裝置）的使用有大幅增長。美國報道IABP植入率保持不變，Impella軸流導(dǎo)管、TandemHeart左房-股動脈轉(zhuǎn)流系統(tǒng)和ECMO使用率增加[49,51]。

SHOCK[45]和NRMI-2試驗[52]發(fā)現(xiàn)對接受PCI患者IABP無死亡益處。IABP-SHOCK Ⅱ試驗[50]，并非所有ACS合并低灌注患者均應(yīng)接受IABP；前壁心肌梗死的年輕患者、無高血壓和無既往心肌梗死者趨向于IABP受益。該試驗的重要性是避免非酌情使用IABP。觀察和隨機性資料不支持急性心肌梗死合并心源性休克患者常規(guī)使用IABP，但大容積的IABP是否受益不清。

Impella軸流泵裝置頭端為豬尾導(dǎo)管形狀置于左心室，Impella裝置并不依賴于患者自身心臟節(jié)律來提升心臟輸出量。2008年ISAR-SHOCK試驗[53]檢驗Impella 2.5 LP心室輔助裝置和IABP對急性心肌梗死合并心源性休克患者效果，將26例患者隨機分為兩組，發(fā)現(xiàn)Impella 2.5提高心臟指數(shù)，但兩組死亡率、出血率和肢體遠端缺血無差異。隨后PROTECT Ⅱ試驗[54]對452例非急診、嚴(yán)重病變的高危PCI治療患者隨機于Impella 2.5和IABP，但30 d嚴(yán)重不良事件無差異，90 d嚴(yán)重不良事件Impella 2.5組趨向于較少。最近IMPRESS試驗[55]和一項薈萃分析[56]提示，急性心肌梗死合并CS患者，Impella和IABP對死亡率和左室射血分?jǐn)?shù)影響相似，盡管樣本量小可能低估真正效果。最新一項美國大規(guī)模注冊研究[57]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)Impella用作急性心肌梗死合并CS患者首選的血流動力學(xué)支持策略，以及進行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測和Impella植入量大的醫(yī)院時，患者生存率較高。PHP與Impella相似，是一種微型軸流式三葉葉輪泵，其經(jīng)過主動脈瓣將血液從左心室抽取到升主動脈，SHIELDⅠ試驗顯示無器械相關(guān)并發(fā)癥，其后SHIELDⅡ臨床試驗由于出現(xiàn)小的故障而暫時停止[58]。

TandemHeart轉(zhuǎn)流系統(tǒng)通過兩套插管將含氧血從左心房（LA）分流到降主動脈，降低左室自身搏出量而減輕左室泵血做功。目前只有小規(guī)模隨機和回顧性研究顯示，與IABP相比TandemHeart只改善血流動力學(xué)指標(biāo)，而不改善臨床預(yù)后[59]。

ECMO是將血液從靜脈抽出經(jīng)氧合裝置氧合，通過離心泵注入體循環(huán)。靜脈-動脈ECMO的靜脈導(dǎo)管置入右房，動脈導(dǎo)管置入主動脈，也可以僅放置在股動靜脈內(nèi)。多項回顧性研究顯示，STEMI合并嚴(yán)重休克患者短期血流動力學(xué)支持30 d生存率約60%左右，而非ECMO組為35%。對STEMI合并CS患者，既使IABP支持血流動力學(xué)仍持續(xù)惡化[60,61]，2012年歐洲指南提倡短期支持，為介入醫(yī)生穩(wěn)定血流動力學(xué)以及提高冠脈灌注，列為ⅡbC推薦。有學(xué)者建議ECMO聯(lián)合IABP通過恢復(fù)動脈波、降低后負(fù)荷以及增加冠脈血流可能提高生存率。

嚴(yán)重心力衰竭和休克是STEMI患者最重要的不良預(yù)后預(yù)測因素。除了IRA緊急再血管化和降低前后負(fù)荷的標(biāo)準(zhǔn)藥物治療外，正性肌力和血管升壓藥物的系統(tǒng)應(yīng)用及機械支持治療證據(jù)有限。IABP使用不能滿足以前預(yù)期的獲益，雖然左室輔助裝置和ECMO越來越普遍，但未在臨床試驗充分評價。急需對休克患者藥物和介入策略以及左室輔助裝置的效果進行系統(tǒng)評價。

STEMI合并CS患者無機械并發(fā)癥IABP反搏不改善預(yù)后，潛在大面積前壁心肌梗死患者也并非縮小梗死面積。不推薦常規(guī)IABP反搏，但部分患者可考慮用于血流動力學(xué)支持（如嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔）。小規(guī)模探索性試驗，發(fā)現(xiàn)Impella CP經(jīng)皮循環(huán)支持裝置較IABP對急性心肌梗死合并CS患者并非有任何益處。機械左室輔助裝置（LVADs），包括經(jīng)皮短期機械循環(huán)支持裝置（如心臟內(nèi)軸流泵和動靜脈ECMO），可用于對標(biāo)準(zhǔn)治療無反應(yīng)的患者，包括正性肌力藥、補液和IABP，但是關(guān)于這些治療的益處證據(jù)有限。因此可考慮機械循環(huán)支持作為挽救治療，以便穩(wěn)定患者以及維持器官灌注（氧合），為心肌功能恢復(fù)、心臟移植的橋接治療，或者進行個體化左室輔助裝置為目的治療。以后可能進一步檢驗不同機制短期機械循環(huán)支持的聯(lián)合使用。近期小樣本研究顯示ECMO聯(lián)合Impella輔助結(jié)果優(yōu)于單純ECMO輔助結(jié)果，推測可能獲益。

2017年歐洲指南對心臟輔助裝置治療推薦：由于機械并發(fā)癥導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定或心源性休克的患者，應(yīng)考慮IABP置入（ⅡaC）；考慮正性肌力藥物或血管收縮藥物穩(wěn)定血流動力學(xué)（ⅡbC）；頑固性休克患者，考慮短期機械輔助循環(huán)支持（ⅡbC）；不適宜常規(guī)IABP置入（ⅢB）。

5 直接PCI圍術(shù)期抗凝和抗血小板治療

5.1 直接PCI圍術(shù)期抗血小板治療直接PCI的患者應(yīng)接受雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT），阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑聯(lián)合，以及一種注射用抗凝劑。阿司匹林應(yīng)口服給藥包括咀嚼，或靜脈給藥。普通阿司匹林（非腸溶制劑）口服劑量為150～300 mg，幾乎無臨床資料關(guān)于靜脈阿司匹林的最佳劑量。鑒于口服阿司匹林的生物利用度為50%，對應(yīng)劑量為75～150 mg。最近隨機研究顯示，給予單劑靜脈250或500 mg乙酰水楊酸較口服300 mg導(dǎo)致更快、更完全的5 min血栓素生成和血小板聚集抑制，出血并發(fā)癥具有可比性。

有限的證據(jù)關(guān)于STEMI患者應(yīng)何時啟動P2Y12受體抑制劑。ATLANTIC試驗患者隨機于轉(zhuǎn)運直接PCI醫(yī)院途中或冠脈造影后立即給予替格瑞洛，依據(jù)ST段抬高回落的改善或介入前TIMI血流，該研究未能達到預(yù)先指定的主要終點，兩組的大出血和小出血發(fā)生率相同[62]。多項研究顯示高劑量負(fù)荷氯吡格雷早期啟動優(yōu)于導(dǎo)管室啟動治療[63]。總體資料雖然臨床獲益證據(jù)缺乏，但早期給予可更好達到早期療效，尤其長時間延誤患者。但是STEMI診斷不明確的病例，應(yīng)該考慮冠脈病變明確后延遲給予負(fù)荷劑量P2Y12受體抑制劑。

優(yōu)選的P2Y12受體抑制劑是普拉格雷（口服60 mg負(fù)荷劑量及10 mg/d維持劑量）或替格瑞洛（口服180 mg負(fù)荷劑量及90 mg 2/d的維持劑量）。這些藥物起效更迅速、效力更大，并在臨床預(yù)后方面優(yōu)于氯吡格雷[64,65]。既往卒中或短暫腦缺血發(fā)作的患者普拉格雷禁忌，通常不推薦用于年齡≥75歲或低體重（＜60 kg）的患者，這些患者不能取得臨床凈獲益。如果這些患者使用普拉格雷，推薦低劑量使用（5 mg）。普拉格雷或替格瑞洛均不應(yīng)用于既往出血性卒中的患者、正在口服抗凝藥物患者以及中重度肝病患者。當(dāng)兩種藥物不能買到（或禁忌時），應(yīng)改用氯吡格雷600 mg。CURRENTOASIS 7試驗中[66]，進行PCI的亞組患者氯吡格雷600 mg負(fù)荷劑量隨后第一周150 mg/d維持量優(yōu)于300/75 mg劑量組。所有P2Y12受體抑制劑均應(yīng)謹(jǐn)慎用于高危出血和嚴(yán)重貧血的患者。2016年中國PCI指南建議[34]STEMI患者PCI圍術(shù)期替格瑞洛和氯吡格雷均為ⅠB類推薦，并指出替格瑞洛較氯吡格雷具有更快速、強效抑制血小板的特點，其良好的療效及安全性已在中國人群中得到證實。

坎格雷洛是快速起效和快速消除的可逆性強效靜注P2Y12受體抑制劑。與氯吡格雷負(fù)荷給藥或安慰劑對比[67]，坎格雷洛降低介入期前后的缺血并發(fā)癥，但增加出血風(fēng)險。由于ACS患者未使用強效的P2Y12受體抑制劑（普拉格雷或替格瑞洛），而且僅18%患者為STEMI，所以其結(jié)果對STEMI現(xiàn)代臨床治療適用性受到限制。但是對PCI時未行口服P2Y12受體抑制劑預(yù)治療的患者或不能耐受口服制劑的患者，可以考慮使用坎格雷洛。

直接PCI之前院前常規(guī)使用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑制劑與導(dǎo)管室常規(guī)使用相比，未顯示獲益同時增加出血風(fēng)險[68,69]。造影出現(xiàn)巨大血栓、慢血流或無血流及其他血栓并發(fā)癥時，作為急救治療使用GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑是合理的，盡管該策略未經(jīng)隨機試驗證實?？傮w無證據(jù)推薦直接PCI常規(guī)使用GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑。冠脈內(nèi)推注GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑并不優(yōu)于靜脈使用。

2017年歐洲STEMI指南直接PCI圍手術(shù)期抗血小板治療推薦：推薦一種強效P2Y12受體抑制劑，如購買不到或禁忌則推薦氯吡格雷，于PCI術(shù)前使用（至少PCI時）并持續(xù)12個月以上，除非有禁忌證如出血風(fēng)險過高（ⅠA）；沒有禁忌證的所有患者，推薦盡快使用阿司匹林（口服，或不能吞咽則靜注）（ⅠB）；如果有證據(jù)顯示無復(fù)流或血栓性并發(fā)癥，GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑應(yīng)考慮急救治療（ⅡaC）；沒有接受P2Y12受體抑制劑的患者可考慮使用坎格雷洛（ⅡbA）。最近美國心臟病學(xué)會（ACC）會議公布的三項最新研究顯示，最新一代支架置入后阿司匹林聯(lián)合一種P2Y12抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷）1或3個月， 之后P2Y12抑制劑單藥使用，與傳統(tǒng)抗血小板治療方案相比，缺血事件相似，出血事件降低，盡管STEMI患者入組數(shù)量有限，但有望通過風(fēng)險評估個體化抗血小板治療。

直接PCI患者抗血小板治療的劑量推薦。阿司匹林，負(fù)荷劑量150～300 mg口服或不能口服者75～250 mg靜注，隨后維持劑量75～100 mg/d。氯吡格雷，負(fù)荷劑量600 mg口服，隨后維持劑量75 mg/d。普拉格雷，負(fù)荷劑量60 mg口服，隨后維持劑量10 mg/d；體重≤60 kg的患者推薦維持劑量5 mg/d；普拉格雷禁忌用于既往卒中患者；年齡≥75歲患者通常不推薦，但治療需要時應(yīng)使用5 mg/d劑量。替格瑞洛，負(fù)荷劑量180 mg口服，隨后維持劑量90 mg 2/d。阿昔單抗，0.25 mg/kg靜推，隨后0.125 μg/kg/min靜滴12 h（最大靜滴速度10 μg/min）。依替非巴肽，間隔10 min 180 μg/kg靜推2次，隨后2.0 μg/kg/min靜滴至18 h。替羅非班，3 min內(nèi)靜推25 μg/kg，隨后0.15 μg/kg/min維持靜滴18 h。

5.2 直接PCI圍術(shù)期抗凝治療 直接PCI抗凝劑的選擇包括普通肝素（UFH）、依諾肝素、比伐盧定。OASIS-6[70]顯示直接PCI時使用磺達肝癸鈉導(dǎo)致潛在的危害，故不推薦使用。直接PCI后不適宜常規(guī)抗凝治療，除非有另外的指證可進行全量抗凝治療（如心房顫動、機械瓣膜或左室血栓），或預(yù)防劑量抗凝劑預(yù)防長期臥床患者靜脈血栓栓塞癥。

仍無安慰劑對照研究評價直接PCI中UFH，但有大量的經(jīng)驗，其用量應(yīng)遵循PCI標(biāo)準(zhǔn)推薦（初始推注70～100 U/kg）。沒有可靠資料推薦通過活化凝血時間（ACT）調(diào)整劑量和監(jiān)測UFH，如果監(jiān)測ACT，不應(yīng)延誤IRA再通。ATOLL試驗[71]比較依諾肝素靜推0.5 mg/kg和普通肝素，入選910例STEMI患者。依諾肝素并非明顯降低主要復(fù)合終點（相對風(fēng)險降低17%，P=0.063），即30 d死亡、心肌梗死、介入失敗或嚴(yán)重出血。但是復(fù)合次要終點降低，即死亡、復(fù)發(fā)心肌梗死、ACS、或緊急血管重建治療。重要的是，無證據(jù)顯示使用依諾肝素后較普通肝素增加出血率。ATOLL試驗遵循研究方案分析（per-protocol analysis）顯示（87%研究人群），對降低主要終點、缺血終點、死亡率和嚴(yán)重出血方面靜推依諾肝素優(yōu)于普通肝素。薈萃分析[72]顯示（30 966例患者，33%為直接PCI），依諾肝素較普通肝素顯著降低死亡率。該效果在直接PCI背景尤其顯著，并降低嚴(yán)重出血。基于這些考慮，STEMI患者應(yīng)考慮使用依諾肝素。

比較STEMI患者比伐盧定與UFH計劃或不計劃使用GPⅡb/Ⅲa抑制劑的隨機對照試驗顯示[73]，比伐盧定無降低死亡率優(yōu)勢，降低嚴(yán)重出血風(fēng)險，但增加急性支架血栓風(fēng)險。最近MATRIX試驗[74]中56%為STEMI患者，比伐盧定較普通肝素并不降低主要終點事件（死亡、心肌梗死或卒中復(fù)合終點）。比伐盧定導(dǎo)致較低的全因死亡率和心血管性死亡率，較低出血率，但更多的肯定支架血栓。MATRIX試驗顯示，PCI后延長比伐盧定輸注較單純PCI期間輸注并不改善預(yù)后。但事后分析顯示，PCI后延長靜滴聯(lián)合PCI期全劑量，導(dǎo)致最低的缺血和出血事件風(fēng)險，其與目前這種藥物標(biāo)簽一致?；谶@些資料，STEMI患者應(yīng)考慮使用比伐盧定，尤其高出血風(fēng)險患者。比伐盧定推薦用于肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥。

2017年歐洲STEMI指南關(guān)于直接PCI圍術(shù)期抗凝治療推薦：直接PCI介入術(shù)中，除抗血小板治療外所有患者推薦抗凝治療（ⅠC）；推薦常規(guī)使用UFH（ⅠC）；肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥患者，直接PCI術(shù)中推薦使用比伐盧定抗凝（ⅠC）；應(yīng)考慮常規(guī)使用靜注依諾肝素（ⅡaA）；應(yīng)考慮常規(guī)使用比伐盧定（ⅡaA）；直接PCI不推薦使用磺達肝癸鈉（ⅢB）。比伐盧定在STEMI患者PCI時的常規(guī)使用推薦，2018年歐洲心肌血運重建指南降為（ⅡbA）。

靜脈用抗凝治療劑量推薦：使用UFH，計劃不使用GPⅡb/Ⅲa抑制劑時靜推70～100 IU/kg，聯(lián)合使用GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑時靜推50～70 IU/kg；依諾肝素，0.5 mg/kg靜推；比伐盧定，靜推0.75 mg/kg，隨后1.75 mg/kg/h靜滴至術(shù)后4 h。

6 溶栓治療和藥物介入策略

上世紀(jì)70年代末至80年代初肯定了冠狀動脈新血栓是絕大多數(shù)急性透壁心肌梗死的原因。急性心肌梗死臨床—病理研究表明，STEMI患者冠脈內(nèi)閉塞性血栓的發(fā)生率高達70%～90%，新鮮血栓均發(fā)生在梗死相關(guān)的冠脈內(nèi)，且3/4的血栓發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上，提示冠脈急性血栓閉塞是STEMI的主要原因[29]。而溶栓劑的開發(fā)可追溯到1933年從菲爾德A組乙型溶血性鏈球菌分離溶栓物質(zhì)，1957年獲得靜脈注射鏈激酶純化制劑，1958年首次用于人急性心肌梗死的治療。上世紀(jì)80年代起第一個鏈激酶隨機對照臨床試驗GISSI，21 d總死亡率下降18%（10.7%vs.13%，P=0.0002），獲益的程度與癥狀發(fā)作到溶栓時間相關(guān)[75]。隨后試驗證實鏈激酶聯(lián)合阿司匹林使5周死亡率從13.2%降至8.0%（P＜0.001），并降低再梗死和卒中發(fā)生率[76]。上世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)并成功克隆和表達組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）基因，并與鏈激酶進行了隨機對照試驗（GUSTO-1），t-PA聯(lián)合靜脈用肝素較鏈激酶聯(lián)合肝素顯著降低30 d死亡率，分別為6.3%vs. 7.4%[77]。以后開發(fā)出幾種新型纖溶酶原激活劑基因突變體即瑞替普酶、替奈普酶，除GUSTO-I顯示t-PA較鏈激酶絕對降低1%死亡率，其它大規(guī)模試驗未顯示對降低死亡率方面一種藥物優(yōu)于另一種，而重要的是爭取早期溶栓，以挽救更多生命。多項溶栓治療試驗顯示改善生存，降低心力衰竭發(fā)生率及左室重構(gòu)。

當(dāng)直接PCI不能及時進行時，溶栓是重要的再灌注策略。受益最大者是極高?；颊撸ɡ夏昊颊?，以及癥狀發(fā)作后2 h內(nèi)給予治療者。如果STEMI診斷后120 min內(nèi)不能行直接PCI及無溶栓禁忌證，癥狀發(fā)作后12 h內(nèi)推薦溶栓治療。患者就診越晚（尤其3 h后）越應(yīng)更多考慮轉(zhuǎn)運行直接PCI（相對于溶栓治療），由于溶栓治療的療效和臨床獲益隨癥狀發(fā)作后的延遲而降低。存在溶栓治療禁忌證時，關(guān)鍵是權(quán)衡溶栓治療挽救生命的潛在益處和可能威脅生命的副作用，可考慮其他治療如晚期直接PCI。隨機試驗的薈萃分析[78]顯示院前較院內(nèi)溶栓治療降低死亡率17%，尤其在癥狀發(fā)作后2 h內(nèi)進行。STREAM試驗顯示[21]，癥狀發(fā)作后3 h就診的患者，如FMC后1 h內(nèi)不能行直接PCI，院前溶栓治療隨后行早期PCI策略與轉(zhuǎn)診行直接PCI預(yù)后相似。

2017年歐洲STEMI指南關(guān)于溶栓治療推薦：當(dāng)溶栓為再灌注治療時，推薦STEMI確立診斷后盡快啟動治療，最好院前啟動（ⅠA）；推薦使用纖維蛋白特異性溶栓劑（如替奈普酶、阿替普酶、瑞替普酶）（ⅠB）；年齡≥75歲患者，應(yīng)考慮半量替奈普酶（ⅡaB）。

溶栓藥物使用劑量：鏈激酶，150萬單位靜滴30～60min，既往使用鏈激酶或阿尼普酶者禁忌；阿替普酶（t-PA），15 mg靜推，隨后以0.75 mg/kg靜滴30 min（最大劑量50 mg），之后以0.5 mg/kg靜滴60 min（最大劑量35 mg）；瑞替普酶（rPA），間隔30 min靜推2次，10單位+10單位；替奈普酶，單次靜推＜60 kg者30 mg（6000 IU）、60～70 kg者35 mg（7000 IU）、70～80 kg者40 mg（8000 IU）、80～90 kg者45 mg（9000 IU）、≥90 kg者50 mg（10 000 IU），年齡≥75歲患者推薦劑量減半。

啟動溶栓治療后，推薦轉(zhuǎn)運患者至PCI中心。溶栓治療失敗，或證據(jù)顯示再閉塞或再梗死，出現(xiàn)ST段再次抬高，適宜即刻冠脈造影并行補救PCI，此時不建議再次使用溶栓劑。既使再灌注成功（60～90 min ST段回落＞50%，典型再灌注心律失常，胸痛消失），如無禁忌證推薦常規(guī)早期冠脈造影策略。多項隨機和薈萃分析顯示[79-83]，溶栓治療后早期常規(guī)冠脈造影及隨后需要時行PCI較“觀察等待”策略可降低再梗死和缺血復(fù)發(fā)的發(fā)生率；即僅在自發(fā)性或負(fù)荷誘發(fā)嚴(yán)重心肌缺血或左室功能障礙患者，門診檢查缺血試驗陽性的患者，適宜冠脈造影及血管重建治療。無不良事件風(fēng)險增加（卒中或嚴(yán)重出血）的患者，溶栓治療后早期常規(guī)PCI各亞組均受益。成功溶栓治療后，早期冠脈造影及適宜時PCI也成為推薦的標(biāo)準(zhǔn)治療。

關(guān)鍵的問題是成功溶栓治療和PCI的最佳時間延遲，從CAPITAL-AMI試驗[81]的中位數(shù)1.3 h，到GRACIA-1[80]和STREAM試驗[21]的17 h。隨機試驗薈萃患者水平的分析[84]顯示，溶栓治療后極早期（＜2 h）冠脈造影并不導(dǎo)致30 d死亡率或再梗死或住院期嚴(yán)重出血風(fēng)險增加，同時癥狀發(fā)作后較短時間行冠脈造影可降低30 d和1年的死亡或再梗死，及30 d缺血復(fù)發(fā)，但有研究溶栓后＜2～3 h行介入治療導(dǎo)致出血風(fēng)險增加[24]?；谶@些分析及不同試驗溶栓治療和冠脈造影之間的中位數(shù)時間延遲2～17 h，故推薦成功溶栓治療后冠脈造影的時間窗為2～24 h。

2017年歐洲STEMI指南關(guān)于溶栓后介入治療推薦：溶栓治療后即刻所有患者宜轉(zhuǎn)運至可行PCI的中心（ⅠA）；心力衰竭或休克的患者推薦急診冠脈造影，如果適宜行PCI（ⅠA）；溶栓治療失敗即刻，或只要出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定或心電不穩(wěn)定或缺血惡化任何時候，適宜補救PCI（ⅠA）；成功溶栓治療后2～24 h，推薦冠脈造影，如適宜IRA行PCI治療（ⅠA）；初始溶栓治療成功后，反復(fù)缺血或證據(jù)顯示再閉塞，適宜急診冠脈造影，需要時行PCI（ⅠB）。

7 溶栓治療的輔助抗凝和抗血小板治療

對STEMI患者，溶栓治療可顯著減少死亡或其他心肌缺血并發(fā)癥。但仍有相當(dāng)比例的患者不能達到心肌水平充分的再灌注，死亡率較高，由于微血管結(jié)構(gòu)破壞及再灌注損傷。微血管的破壞是血小板和血栓性栓子在下游栓塞所致，為防止血栓形成、預(yù)防再閉塞及可能減小微血管的破壞，應(yīng)加強輔助抗凝和抗血小板治療。IRA的再閉塞是個令人關(guān)注的問題，再閉塞會導(dǎo)致再梗死，再梗死使30 d內(nèi)死亡危險增加3倍多。溶栓療法都可激活凝血系統(tǒng)和血小板，成為溶栓后血管再閉塞的主要原因，為克服溶栓治療的局限性，STEMI溶栓治療中需輔助抗栓治療。STEMI抗栓治療的目的包括3個方面，即加速溶栓劑誘發(fā)的血管再通，提高溶栓再通率；減少溶栓后血管再閉塞和（或）再梗死的發(fā)生，減少心絞痛復(fù)發(fā)，提高生活質(zhì)量；改善STEMI患者的近、遠期預(yù)后，降低病死率，尤其后兩者更為重要。

7.1 溶栓輔助抗血小板治療ISIS-2研究[76]顯示阿司匹林和溶栓劑（如鏈激酶）的益處是相加作用。阿司匹林首次應(yīng)咀嚼或靜脈給予，隨后每日低劑量（75～100 mg）口服。溶栓后的患者，氯吡格雷加阿司匹林降低心血管事件風(fēng)險和總體死亡率，應(yīng)聯(lián)合阿司匹林作為溶栓治療的輔助治療[85,86]。普拉格雷對溶栓治療的輔助治療還未進行研究，而最近2018年ACC會議發(fā)布的TREAT研究顯示，溶栓治療的患者替格瑞洛與氯吡格雷大出血風(fēng)險相同。無證據(jù)顯示GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑改善溶栓治療后患者心肌灌注和預(yù)后，但出血可能增加[87]。

2017年歐洲STEMI指南關(guān)于溶栓聯(lián)合抗血小板治療推薦：適宜口服或靜脈使用阿司匹林（ⅠB）；除阿司匹林外，宜使用氯吡格雷（ⅠA）；溶栓治療隨后行PCI患者，適宜雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林加一種P2Y12抑制劑）達1年（ⅠC）。

溶栓聯(lián)合抗血小板藥物的劑量：阿司匹林，開始劑量為150～300 mg口服（如不能口服則75～250 mg靜脈注射），隨后維持劑量為75～100 mg/d；氯吡格雷，口服300 mg負(fù)荷劑量，隨后75 mg/d維持；年齡≥75歲患者負(fù)荷劑量為75 mg，隨后75 mg/d維持；按TREAT試驗方案心肌梗死后24 h內(nèi)盡早給予替格瑞洛負(fù)荷劑量180 mg，隨后90 mg 2/d維持。

7.2 溶栓輔助抗凝治療先用注射抗凝劑至血管重建治療（如果進行），否則應(yīng)給予至少48 h，或住院期到8 d。依諾肝素臨床凈獲益優(yōu)于UFH，但代價是嚴(yán)重出血風(fēng)險增加[88]。中低劑量依諾肝素給予年齡≥75歲老年患者和腎功能受損（估計肌酐清除率＜30 ml/min）的患者；與體重調(diào)整劑量的UFH相比，依諾肝素降低30 d死亡和再梗死風(fēng)險，但顯著增加非顱內(nèi)出血并發(fā)癥，臨床凈獲益支持依諾肝素[89]。在此種臨床情況，預(yù)防死亡和再梗死方面磺達肝癸鈉優(yōu)于安慰劑和UFH，尤其接受鏈激酶治療的患者[90]。

鏈激酶的大規(guī)模試驗中[91]，比伐盧定使用48 h較UFH再梗死明顯減少，但非顱內(nèi)出血并發(fā)癥適度而非顯著增加。比伐盧定未曾在纖維蛋白特異性溶栓劑試驗中進行評價，因此無證據(jù)支持直接凝血酶抑制劑作為溶栓治療的輔助治療。體重調(diào)整劑量替奈普酶靜推，聯(lián)合口服阿司匹林和氯吡格雷，以及依諾肝素靜推隨后皮下注射直至PCI（血管重建治療），組成抗栓雞尾酒作為藥物有創(chuàng)策略治療的部分進行了廣泛研究。

2017年歐洲STEMI指南溶栓聯(lián)合抗凝治療推薦：溶栓治療的患者推薦抗凝治療直至血管重建治療（如行血管重建治療）或住院期間長達8 d（ⅠA）?？鼓委熆蔀?，依諾肝素靜推后皮下注射（優(yōu)于UFH）（ⅠA），體重調(diào)整劑量的UFH靜推隨后靜滴（ⅠB），鏈激酶治療的患者，磺達肝癸鈉靜推并24 h后皮下注射（ⅡaB）。

溶栓聯(lián)合抗凝藥物劑量。依諾肝素，年齡＜75歲的患者，30 mg靜推，15 min后1 mg/kg皮下注射1次/12 h，直至血管重建治療或出院，最長8 d，最初兩次皮下注射的劑量均不應(yīng)超過100 mg；年齡≥75歲的患者，以0.75 mg/kg皮下注射，最初兩次皮下注射劑量均不應(yīng)超過75 mg；估測腎小球濾過率＜30 ml/min/1.73 m2的患者，無論年齡如何，皮下注射次數(shù)均為1次/24 h。UFH，60 IU/kg靜推，最大劑量4000IU，隨后12 IU/kg/h靜滴24～48 h，最大靜滴速度1000 IU/h；3、6、12、24 h監(jiān)測aPTT，靶目標(biāo)為50～70 s或正常1.5～2.0倍。血肌酐水平≤3 mg/dl 或265 μmol/L，磺達肝癸鈉（僅用于鏈激酶溶栓治療患者）2.5 mg靜推，隨后2.5 mg皮下注射1/d，直至8 d或出院。

8 冠狀動脈旁路移植手術(shù)

IRA明確但冠脈解剖不適宜PCI的患者，同時大面積心肌處于梗死風(fēng)險狀態(tài)或心源性休克，應(yīng)考慮冠狀動脈旁路移植手術(shù)（CABG）[45]。發(fā)生心肌梗死相關(guān)機械并發(fā)癥的患者，需要冠脈血管重建治療，機械并發(fā)癥修補同時推薦CABG。STEMI患者PCI失敗或冠脈閉塞不適宜PCI，急診CABG不常進行，由于此種情況下手術(shù)血管重建的益處不明確。由于再灌注的時間延遲長，挽救心肌影響預(yù)后可能小，以及手術(shù)風(fēng)險高。

因沒有隨機資料，心肌梗死后穩(wěn)定患者非急診CABG的最佳時機應(yīng)個體化決定。加州出院資料的回顧分析比較了心肌梗死后早期（＜3 d，n=4676）與晚期CABG（≥3 d，n=4800）[92]。早期行CABG患者具有較高的死亡率，心肌梗死當(dāng)天進行手術(shù)的患者死亡率最高（8.2%），風(fēng)險越高的患者越可能被迅速治療。血流動力學(xué)惡化或處于心肌缺血事件再發(fā)風(fēng)險（大面積心肌處于梗死風(fēng)險狀態(tài)由于嚴(yán)重冠脈狹窄或反復(fù)缺血）的患者應(yīng)盡快手術(shù)，不能等待停止雙抗后血小板功能充分恢復(fù)。所有其他患者，等待3～7 d是最佳選擇；即停服替格瑞洛后至少3 d[93]，停服氯吡格雷至少5 d，停服普拉格雷至少7 d[94]，期間推薦阿司匹林不停止[95]。無持續(xù)性出血事件的患者推薦術(shù)后6～24 h開始第一次給予阿司匹林[96]。2017年歐洲STEMI指南推薦：心源性休克患者，如果冠狀動脈解剖不適合PCI或PCI失敗，推薦急診CABG（ⅠB）；STEM患者如果IRA不能進行PCI，持續(xù)缺血及大面積心肌處于梗死風(fēng)險狀態(tài)，應(yīng)考慮行CABG手術(shù)（ⅡaC）。

9 證據(jù)空白和未來研究的領(lǐng)域

STEMI極早期是最脆弱的時間，提高公眾意識強力呼吁最安全的警報方式是呼叫EMS。雖然在確保STEMI患者高質(zhì)量快速治療方面取得了巨大進步，但仍需世界范圍統(tǒng)一方式精簡（院前）醫(yī)院管理，包括農(nóng)村地區(qū)。進行PCI還是溶栓治療，選擇從STEMI診斷到PCI再灌注治療時間120 min為界限值，其依據(jù)相對較早的注冊和臨床試驗，但目前治療策略確定最佳的界限時間而選擇一種治療策略是非常重要的。應(yīng)解決非IRA病變的最佳治療，未解決的爭議將是指導(dǎo)PCI的最佳標(biāo)準(zhǔn)（冠脈造影、FFR、斑塊易損性評價），如果適宜則完全血管重建的最佳時機（直接PCI同期或分期，包括住院期間分期處理與出院后分期處理）。提高女性患者再灌注治療比例及促進早期治療。

STEMI合并嚴(yán)重心力衰竭或休克患者正性肌力和血管升壓藥物的系統(tǒng)應(yīng)用及機械支持治療證據(jù)有限。合并心源性休克患者直接PCI過程同期常規(guī)完全血管重建有害。IABP使用不能滿足以前預(yù)期的獲益，雖然左室輔助裝置和ECMO越來越普遍，但未在臨床試驗充分評價。急需對休克患者藥物和介入策略以及左室輔助裝置的效果進行系統(tǒng)評價，以及評價機械輔助裝置的聯(lián)合使用。

需要改進抗血栓治療策略（急性和長期），STEMI的抗栓治療雖然最近獲得巨大進步，但某些重要的問題仍未解決。當(dāng)患者具有抗凝適應(yīng)證，最佳的急性期和持續(xù)性抗栓治療策略不清，口服P2Y12抑制劑負(fù)荷劑量的最佳時機為何時？靜脈抗栓治療的最佳策略不清，需要確定溶栓治療患者強效P2Y12抑制劑的效果，在強效P2Y12抑制劑和低劑量口服抗凝治療的新型時代阿司匹林的真正作用如何？

為了理解臨床實踐中的不足和挑戰(zhàn)，需要非選擇性和驗證后的注冊和臨床數(shù)據(jù)庫用于質(zhì)量評價和基準(zhǔn)測試；明確一種方法真實世界的適用性，需要觀察性資料和真實世界證據(jù)。

部分STEMI患者基于指南的最佳治療和急性期治療存在差距。為了縮小這種差異，重要的是監(jiān)查明確質(zhì)量指標(biāo)，檢驗臨床實踐以及改善現(xiàn)實臨床預(yù)后；推薦使用定義良好并驗證的質(zhì)量指標(biāo)，檢驗和改善STEMI的治療。