王少飛，張 勃，龐桂芬，楊林瀛，姜 鋒，張 慶

（承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，河北承德 067000）

外源性過(guò)敏性肺泡炎（EAA）是易感個(gè)體反復(fù)吸入各種抗原性有機(jī)物質(zhì)所引起的一種間質(zhì)性肺病[1]，致病物質(zhì)可以是動(dòng)植物、微生物、藥物、低分子化合物等，甚至很多患者發(fā)病與地域、氣候、環(huán)境有關(guān)。本文報(bào)道1例反復(fù)于我科就診的EAA患者的病例特點(diǎn)，并對(duì)該疾病進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。

1 病例資料

患者女性，39歲，河北省承德市人，既往體健，因間斷呼吸困難、咯血、發(fā)熱9年，加重1天，心臟驟停5小時(shí)于2017-01-28 12：40就診。患者9年前感冒后出現(xiàn)呼吸困難，活動(dòng)后明顯，伴發(fā)熱、咯血，經(jīng)抗感染、止血等治療后上述癥狀好轉(zhuǎn)，好轉(zhuǎn)后不影響日常工作。此后上述癥狀間斷出現(xiàn)，多因感冒或聞刺激性氣味誘發(fā)。

患者分別于2013-10及2013-11在我科因肺炎住院治療，出院時(shí)患者呼吸困難等癥狀好轉(zhuǎn)，復(fù)查胸部CT肺內(nèi)病變較入院時(shí)明顯吸收。后曾就診于北京協(xié)和醫(yī)院，完善氣管鏡等檢查，考慮為“過(guò)敏性肺泡炎”，經(jīng)“布地奈德福莫特羅粉吸入劑，1吸，日二次吸入”治療8個(gè)月，期間上述癥狀未再?gòu)?fù)發(fā)，此后患者遷居至廈門(mén)市，期間“感冒”或受涼后上述癥狀無(wú)發(fā)作。2016-07患者回我市省親，再次出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)熱、咯血等表現(xiàn)，于我院呼吸科住院治療5天，給予抗感染、止血等治療后癥狀緩解，期間復(fù)查胸部CT示肺內(nèi)病變較入院時(shí)吸收（圖1～2）。2017-01-27患者再次回我市省親，上述癥狀再次發(fā)作，自行于家中間斷吸氧治療，呼吸困難無(wú)緩解。2017-01-28呼吸困難較前加重，就診于我院，12：30于就診途中出現(xiàn)呼吸心跳驟停，家屬訴患者無(wú)呼吸且觸及不到橈動(dòng)脈搏動(dòng)，12：40到達(dá)我院急診后立即給予心肺復(fù)蘇，經(jīng)搶救后患者心跳恢復(fù)，無(wú)自主呼吸，給予經(jīng)口氣管插管及呼吸機(jī)輔助通氣治療。查體：昏迷，周身皮膚可見(jiàn)散在花斑，雙側(cè)瞳孔散大固定，對(duì)光反射及調(diào)節(jié)反射消失，雙肺呼吸音減弱，雙肺可聞及散在濕性音，心率128次/分，律齊，腹平軟，腸鳴音減弱，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：血?dú)夥治觯簆H7.03，PaO264mmHg，PaCO252mmHg，F(xiàn)iO250%；血常規(guī)：白細(xì)胞42.68×109/L，中性粒細(xì)胞比例85.3%；乳酸12mmol/L；生化全項(xiàng)：谷丙轉(zhuǎn)氨酶2135U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶3000U/L，乳酸脫氫酶＞15050U/L，肌酸激酶184U/L，肌酸激酶同工酶83U/L，尿素氮7.87mmol/L，肌酐109.2μmol/L。胸部CT：雙肺彌漫樣滲出樣改變，不除外過(guò)敏性肺泡炎。頭顱CT：腦實(shí)質(zhì)腫脹，腦溝裂池變淺，各腦室受壓變窄。入院后給予抗感染、抗炎、促醒、保肝等治療9天，復(fù)查肝腎功能、心肌酶、血?dú)夥治龅雀髦笜?biāo)均較前明顯好轉(zhuǎn)，但患者仍無(wú)自主呼吸，查體瞳孔散大固定，患者家屬于2017-02-06要求離院。后期隨訪(fǎng)：患者于出院當(dāng)天心跳停止。

圖1 2016-07-26就診時(shí)胸部CT表現(xiàn)

圖2 2016-07-29治療后胸部CT表現(xiàn)

2 討論

EAA目前尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，王辰[2]認(rèn)為滿(mǎn)足以下4個(gè)條件可診斷為EAA：①有明確的環(huán)境抗原暴露史；②有EAA相應(yīng)的臨床癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、咳痰或呼吸困難等，或脫離環(huán)境抗原暴露后病情改善；③胸部影像學(xué)提示肺間質(zhì)性改變，彌散功能提示限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙；④支氣管肺泡灌洗液（BALF）提示淋巴細(xì)胞滲出為主的間質(zhì)性肺炎和（或）組織病理學(xué)提示肉芽腫性肺泡炎、淋巴濾泡細(xì)支氣管炎及間質(zhì)性肺炎等，同時(shí)除外結(jié)節(jié)病、結(jié)締組織繼發(fā)的肺間質(zhì)改變、IPF等疾病。

誘發(fā)EAA的變應(yīng)原微粒直徑往往＜3 μm，可被吸入遠(yuǎn)端支氣管及肺泡中，通過(guò)與機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)生反應(yīng)而致病[3]。本例患者為自由職業(yè)者，無(wú)飼養(yǎng)鳥(niǎo)禽、養(yǎng)殖或接觸菌類(lèi)病史，詳細(xì)詢(xún)問(wèn)該患者病史發(fā)現(xiàn)，患者反復(fù)于更換居住環(huán)境后發(fā)病（由廈門(mén)市遷回到我市后），而在廈門(mén)從未發(fā)病，考慮患者發(fā)病可能與地域、環(huán)境或氣候有關(guān)。EAA以發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn)，該患者每次發(fā)病除上述癥狀外，還合并咯血?？┭⒉皇荅AA的常見(jiàn)癥狀，但有報(bào)道稱(chēng)部分EAA患者可有痰中帶血或咯血表現(xiàn)[4-5]，考慮患者肺泡內(nèi)可能存在出血、水腫[6]。

根據(jù)發(fā)病緩急，EAA可分為急性、亞急性、慢性三種類(lèi)型。一般認(rèn)為，病程在1個(gè)月內(nèi)者為急性；亞急性患者起病較緩，病程不超過(guò)4個(gè)月；慢性患者病情遷延，往往持續(xù)數(shù)年，甚至數(shù)十年，且有肺纖維化和（或）肺氣腫表現(xiàn)，少數(shù)患者最終因呼吸衰竭死亡。依據(jù)本例患者的發(fā)病情況，考慮為急性EAA。EAA類(lèi)型不同，高分辨率CT（HRCT）下的表現(xiàn)各異。急性型主要表現(xiàn)為彌漫性磨玻璃影伴實(shí)變影或馬賽克征；亞急性型主要表現(xiàn)為雙肺彌漫性分布的細(xì)支氣管中心結(jié)節(jié)、馬賽克征、雙肺彌漫分布的斑片狀磨玻璃影，伴實(shí)變影或馬賽克征；慢性型主要表現(xiàn)為線(xiàn)狀影、網(wǎng)格影、蜂窩樣改變[7]。該患者胸部CT表現(xiàn)也符合急性EAA的影像學(xué)表現(xiàn)。

脫離變應(yīng)原是治療EAA的關(guān)鍵，嚴(yán)重者可應(yīng)用激素治療。該患者反復(fù)于我科住院治療，前3次發(fā)病的臨床表現(xiàn)及胸部影像學(xué)表現(xiàn)相似，入院后未應(yīng)用激素，癥狀多于2天內(nèi)明顯緩解，且肺內(nèi)病變于3～5天可明顯吸收，考慮與脫離居住環(huán)境中的變應(yīng)原有關(guān)。該患者最后一次發(fā)病時(shí)，未能及時(shí)脫離居住環(huán)境，并去醫(yī)院就診，導(dǎo)致病情嚴(yán)重發(fā)展，出現(xiàn)呼吸、心跳驟停而死亡。

EAA雖然是一種罕見(jiàn)的間質(zhì)性肺疾病，但該病有比較典型的臨床表現(xiàn)和胸部影像學(xué)表現(xiàn)，診斷的關(guān)鍵是提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，以有效減少誤診，提高治療效果，改善患者預(yù)后。