唐建生 胡玨 周俊杰

1998年Avrahami等提出將CT上類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的影像學(xué)改變而經(jīng)腰穿或尸檢證實其病因并非SAH的現(xiàn)象稱為“pseudo subarachnoid hemorrhage”(pseudo-SAH，假性 SAH)。1999年后約有近40篇外文文獻對該現(xiàn)象進行了報道，然而在國內(nèi)經(jīng)腰穿或病理證實的假性 SAH少見報道。該影像綜合征直接影響著臨床檢查和治療策略，如果不能及時識別假性SAH，而按照SAH來進行病因篩查和止血等處理，可能導(dǎo)致過度檢查甚至耽誤原發(fā)病的治療。提高對假性SAH的認識具有重要的臨床意義，鑒于此，本研究收集2016年在本院確診的2例假性SAH并結(jié)合文獻進行復(fù)習(xí)，以提高臨床醫(yī)生對此病的認識。

1 臨床資料

病例1，女，19歲。主因“咳嗽咳痰1月、意識障礙9 d”于2016年9月13日入院?；颊咦?月中下旬開始，出現(xiàn)咳嗽咯痰，在當(dāng)?shù)卦\所治療(具體不詳)效果不明顯；9月4日患者上廁所時出現(xiàn)站立不穩(wěn)、發(fā)紺、大汗、神志模糊，送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院時體溫不升、血壓測不出，予以氣管插管、呼吸機輔助呼吸、抗感染、液體復(fù)蘇、升壓等治療，患者意識障礙未能好轉(zhuǎn)、出現(xiàn)昏迷、血氧飽和度差，遂予呼吸機輔助通氣治療。痰A(chǔ)FB示結(jié)核分枝桿菌；胸部X片示雙肺彌漫性病變；頭部CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖1)，為進一步診治轉(zhuǎn)入本院。入院診斷：(1)重癥肺炎，膿毒性休克，多器官功能障礙綜合征；(2)繼發(fā)性肺結(jié)核雙上中下涂(+)初治；(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血？入院后行腰穿示壓力270 mmH2O，無色清亮，細胞總數(shù)0.018×109/L；白細胞總數(shù)0.007×109/L；革蘭染色陰性；涂片找抗酸桿菌陰性；腦脊液生化：腺苷脫氨酶2.00 U/L，葡萄糖3.79 mmol/L，氯121.80 mmol/L，腦脊液蛋白0.44 g/L。患者腦脊液表現(xiàn)可排除蛛網(wǎng)膜下腔出血且無明顯顱內(nèi)感染改變。經(jīng)積極治療患者最終因多器官功能衰竭而死亡。

病例2，男，8歲。主因“頭痛1 d、嘔吐0.5 d、抽搐1 h”于2016年9月4日入院。患兒9月3日無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性頭痛，不劇烈，伴有頭昏，無畏寒發(fā)熱，未重視；9月4日上午出現(xiàn)嘔吐，為胃內(nèi)容物，非噴射性，無咖啡色液體，無腹瀉腹痛，12：00突發(fā)抽搐，表現(xiàn)為雙目斜視、呼之不應(yīng)、意識不清，右手抖動，持續(xù)約5 min左右，入本院急診就診，予 “地西泮”止痙等處理。既往身體健康，否認頭顱外傷史。入院時體查：血壓150/90 mmHg，余內(nèi)科查體未見異常；神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志模糊，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑2 mm，對光反應(yīng)靈敏，鼻唇溝對稱，頸軟，克布氏征(-)，四肢可見自發(fā)抬離床面，雙側(cè)病理征(+)。入院后監(jiān)測血壓為190～220/120～130 mmHg，左上肢較右上肢血壓高10 mmHg，予速尿、甘露醇、硝普鈉、硝苯地平等處理，入院4 h左右出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫41.4 ℃。查血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血糖、心肌酶、電解質(zhì)、血氨、膽堿酯酶、降鈣素原、甲狀腺功能正常；尿常規(guī)：蛋白質(zhì)(+1)，余正常；大便常規(guī)+OB：正常；D-二聚體1.70 μg/mL，增高；血氣分析示輕度呼吸性堿中毒；ASO 812.000 μ/ml，顯著增高；C-反應(yīng)蛋白19.000 mg/L，增高；血沉19.0 mm/h，稍高；類風(fēng)濕因子、補體C3 C4測定、抗中性粒細胞胞漿抗體、狼瘡全套均正常；血培養(yǎng)(-)；尿培養(yǎng)(-)；胸片未見明顯異常。心電圖示竇性心動過速；腹部超聲：肝膽脾胰雙腎輸尿管腹腔胸腔膀胱腎上腺盆腔未見明顯異常。雙側(cè)下肢動脈超聲未見異常。 頭部CT：雙側(cè)小腦幕密度增高，雙側(cè)大腦中動脈及大腦前動脈密度增高；蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大(圖2)。進一步完善頭部CTA+頭部CTV：未見異常。腹部CTA及腎動脈CTA顯示患兒腹主動脈上段(約L1-L2椎體層面)管壁略環(huán)形增厚，增強后明顯強化，內(nèi)側(cè)緣見環(huán)形低強化區(qū)，累及雙腎動脈開口區(qū)域，右腎動脈開口顯示欠清，左腎動脈開口狹窄，右腎灌注減弱。入院當(dāng)天腰穿測壓270 mm H2O，腦脊液常規(guī)：無色清亮，細胞總數(shù)0.010×109/L，白細胞總數(shù)0.005×109/L，革蘭染色(-)，墨汁染色(-)；腦脊液生化：腦脊液蛋白1.12 g/L，余項正常；腦脊液病毒抗體(-)；腦脊液隱球菌抗原(-)；腦脊液細菌培養(yǎng)(-)。予脫水降顱壓、降血壓、抗感染、激素抗炎、抗血小板聚集等對癥治療。入院第3 d復(fù)查腰穿壓力、腦脊液常規(guī)+革蘭氏染色+墨汁染色及腦脊液生化正常。最后診斷為(1)大動脈炎；(2)繼發(fā)性高血壓??；(3)高血壓腦?。?4)急性癥狀性發(fā)作。經(jīng)治療患兒癥狀緩解出院。

2 討 論

假性 SAH臨床并不罕見。文獻報道自發(fā)性低顱壓(Spontaneous Intracranial Hypotension,SIH)、心跳呼吸驟停、藥物中毒、缺氧性腦病、透析失衡綜合征等患者出現(xiàn)該現(xiàn)象，目前尚未見高血壓腦病患者假性SAH的報道。

例1的影像病理生理基礎(chǔ)為缺血缺氧性腦病，繼發(fā)于重癥肺炎、膿毒性休克。例2的影像病理生理基礎(chǔ)為高血壓腦病。高血壓腦病發(fā)病機制尚不明確，多認為當(dāng)血壓急劇升高時腦小動脈持續(xù)而強烈的收縮、繼而出現(xiàn)被動和強制性舒張、血壓升高超過腦動脈自身調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致腦部過度灌注而發(fā)生腦水腫、顱內(nèi)壓升高而產(chǎn)生一系列癥狀。不論是腦小動脈持續(xù)痙攣還是全身呼吸循環(huán)的衰竭，均可導(dǎo)致腦組織缺血缺氧、腦水腫甚至顱內(nèi)高壓。有學(xué)者對7例假性SAH病例行尸體解剖，大體標(biāo)本顯示彌漫的大腦腫脹、腦回變平、腦溝消失、海馬鉤回疝、蛛網(wǎng)膜下腔和腦實質(zhì)血管充血；鏡下發(fā)現(xiàn)選擇性神經(jīng)元壞死、片狀梗死與皮質(zhì)水腫，這些提示缺血缺氧、腦水腫與顱內(nèi)高壓是可能的機制。本組2例腰穿壓力均升高支持顱內(nèi)高壓學(xué)說。假性 SAH影像改變可能與蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液被其他組織取代有關(guān)。正常成人的顱骨內(nèi)襯薄薄一層硬腦膜，后者覆蓋在腦脊液充填的蛛網(wǎng)膜下腔表面。正常腦脊液充填區(qū)域CT上為低密度。急性缺氧性腦病發(fā)生時大腦皮質(zhì)腫脹移位到平常由腦脊液充填的地方并且靜脈充血。一方面，平均組織密度的增加提高了硬腦膜和表面腦溝的密度，以致在CT上表現(xiàn)為高密度而類似于SAH；另一方面，嚴(yán)重缺血的腦組織在CT上的密度比表面充血的靜脈密度低，使得后者看起來相對密度高而貌似出血。與此相似，SIH的腦下垂使得蛛網(wǎng)膜下腔(主要是基底池、側(cè)裂)變窄，蛛網(wǎng)膜下腔低密度的腦脊液被其他組織取代，因而呈現(xiàn)假性SAH影像改變。

圖1 A,B為頭部CT顯示大腦半球凸面腦溝內(nèi)高密度影(如白箭頭所指)

圖2 C,D,E為頭部CT顯示雙側(cè)小腦幕密度增高,雙側(cè)大腦中動脈密度增高(如白箭頭所指)

鑒別真假性SAH，首先從病史和查體開始。SAH 多表現(xiàn)為突然發(fā)生的劇烈頭痛、嘔吐及腦膜刺激征陽性、生命體征相對平穩(wěn)、多在活動狀態(tài)下起病、起病十分急驟。假性SAH除心跳呼吸驟停外，多非突然發(fā)病，往往繼發(fā)于某種疾病，伴有生命體征不平穩(wěn)或者內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂，腦膜刺激征可不明顯；第二，假性SAH與SAH在影像上存在細微的差別。(1)假性SAH高密度CT值(29～33 Hu)比通常腦出血和SAH的CT值(60～70 Hu)更低；(2)兩者伴隨的征象不同。心跳呼吸驟停、中毒或缺氧性腦病者所致的假性SAH多伴有灰白質(zhì)分界不清、彌漫性腦水腫、腦室受壓變窄，而SAH腦水腫往往不如假性SAH那么嚴(yán)重，卻可伴有腦實質(zhì)血腫、腦室積血以及腦積水；(3)既往文獻提出局限性 CT高密度影往往與SAH動脈瘤破裂出血有關(guān)，假性SAH 高密度趨于相對對稱和彌散分布。然而，不盡如此，本組病例CT上表現(xiàn)為不對稱性局限性凸面腦溝高密度。

臨床醫(yī)生尤其是管理急重癥的醫(yī)生有必要提高對假性SAH的認識。雖然假性SAH不是蛛網(wǎng)膜下腔出血，但也是臨床急診，可能提示腦水腫、顱內(nèi)高壓。不適當(dāng)?shù)臋z查和處理可能進一步加重患者的病情。假性SAH的治療包括針對基礎(chǔ)疾病的病因治療、脫水降顱內(nèi)壓、腦保護及對癥處理；有學(xué)者報道常規(guī)藥物效果不佳的患者，高壓氧治療是一種有效的手段。從本組2例來看，預(yù)后與原發(fā)病是否能得到控制有關(guān)，CT上假性SAH征象并非都預(yù)后不良。