福建省漳州正興醫(yī)院,福建 漳州 363000
慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是臨床各種心臟疾病的終末階段,研究數(shù)據(jù)顯示[1],慢性心衰患者的4年生存率較低,在50%左右,可知該疾病對患者生命安全構(gòu)成了嚴重威脅。近年來,隨著臨床不斷更新心衰指南,地高辛、醛固酮受體拮抗劑、β受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑以及利尿劑等常規(guī)治療方案也逐步被確立[2]。在我國慢性心衰患者的臨床治療中,中西醫(yī)結(jié)合療法有利于改善患者臨床癥狀與預(yù)后,中藥腦心通膠囊具有升陽補氣、化瘀通絡(luò)、活血益氣等諸多功效,已成為治療慢性心衰的常用藥物。有研究顯示[3],常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊能有效改善患者心功能,效果優(yōu)于單獨治療。為此,本研究在西醫(yī)基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊治療老年慢性心衰,對其有效性進行評估,報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2014年8月至2017年9月接受治療的老年慢性心衰患者中88例,均在自愿情況下簽署知情同意書。研究中所有患者隨機分為兩組,對照組44例,男性27例,女性17例,年齡61~86歲,平均年齡(69.02±7.62)歲,病程3年~19年,平均病程(9.96±7.02)年。觀察組44例,男性25例,女性19例,年齡62~85歲,平均年齡(68.56±7.85)歲,病程2年~18年,平均病程(9.68±6.39)年。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 參照2016年ESC《急性與慢性心力衰竭診斷與治療指南》[4]中關(guān)于慢性心力衰竭的診斷標準制定。
1.3 納入、排除標準 納入標準:①不存在腦心通膠囊應(yīng)用禁忌癥;②自愿參與;③精神正常;④年齡在60歲以上。排除標準:①合并嚴重造血系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。虎诖嬖诰裾系K;③由先天性心臟病、甲狀腺疾病以及瓣膜性心臟病等其他原因引發(fā)的心力衰竭;④明顯感染;⑤梗阻性心肌?。虎扌脑葱孕菘?;⑦嚴重室性心律失常;⑧對腦心通膠囊過敏。
1.4 方法 對照組行常規(guī)西醫(yī)治療:即根據(jù)患者實際情況選擇合理方式對其進行治療,例如采用厄貝沙坦(批準文號:國藥準字H20093583;生產(chǎn)廠家:珠海潤都制藥股份有限公司;規(guī)格:75 mg×24粒/盒)對患者進行治療,1粒/次,1次/d,觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合腦心通膠囊治療:給予患者口服腦心通膠囊(批準文號:國藥準字Z20025001 生產(chǎn)企業(yè):陜西步長制藥有限公司),4粒/次,3次/d,3個月為1個療程。兩組患者均連續(xù)接受3個月治療。
1.5 觀察指標 對比兩組治療前后心功能指標、AngⅡ(血管緊張素)含量、BNP(腦鈉肽)水平、炎癥因子水平。心功能:于患者治療前后,采用彩色多普勒超聲診斷儀對SV(心搏出量)、LVFS(左室短軸縮短率)、LVEF(左室射血分數(shù))等指標進行測定。AngⅡ與BNP含量測定:于患者治療前后,分別抽取4 ml清晨空腹靜脈血,對其進行10 min離心處理,AngⅡ、BNP含量均采用AXSYM儀進行檢。炎癥因子水平:于治療前后,采用放射免疫法檢測兩組患者的TNF-α(腫瘤壞死因子-α)與IL-6(白介素-6)水平。
1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析,計量資料行t檢驗,用均數(shù)加減標準差(x±s)表示;計數(shù)資料行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 心功能指標對比 兩組治療前SV、LVFS、LVEF等心功能指標對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與治療前對比,兩組治療后SV、LVFS、LVEF水平有所提高,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組心功能指標對比 (x±s)
注:與同組治療前對比,aP<0.05,與對照組治療后對比,bP<0.05。
2.2 AngⅡ與BNP含量對比 兩組治療前AngⅡ與BNP水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前對比,兩組治療后AngⅡ與BNP水平均有所降低,且觀察組低于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組AngⅡ與BNP水平對比 (ng/mL,x±s)
注:與同組治療前對比,aP<0.05,與對照組對比,bP<0.05。
2.3 炎癥因子水平對比 兩組治療前TNF-α與IL-6水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前對比,兩組治療后TNF-α與IL-6水平均有所降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組炎癥因子水平對比 (ng/L,x±s)
注:與同組治療前對比,aP<0.05,與對照組對比,bP<0.05。
臨床上,慢性心衰已經(jīng)發(fā)展成為一個嚴重的公共衛(wèi)生問題,發(fā)病率與致殘率高,受到了臨床學(xué)者的廣泛關(guān)注[5]。心力衰竭出現(xiàn)的主要原因在于心臟原發(fā)疾病導(dǎo)致心肌收縮力降低,加重心臟負荷,并且在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)淤血、動脈系統(tǒng)缺血、左心室射血不足等現(xiàn)象[6]。西醫(yī)通常會采用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、洋地黃類強心藥物以及利尿劑等藥物對患者進行治療,雖然能夠獲得一定效果,但同時也存在局限性[7]。若患者長時期應(yīng)用利尿劑治療,則可能出現(xiàn)體內(nèi)水電解質(zhì)失衡現(xiàn)象;采用擴張血管藥物進行治療的過程中,可能促使患者血壓過低,進而引發(fā)危險;采用強心藥物治療時,若未對患者進行嚴密監(jiān)測,則可能引發(fā)各種不良反應(yīng),嚴重情況下甚至?xí)颊叩纳踩珮?gòu)成嚴重威脅。本研究中采用西藥厄貝沙坦對患者進行治療,該藥物屬于一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑,能對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶1受體進行特異性抑制[8]。但因為老年人屬于該疾病的主要發(fā)病群體,各項器官功能顯著衰退,再加上病情錯綜復(fù)雜,如果僅單獨采用西醫(yī)療法對其進行治療,則難以兼顧全局,獲得理想的治療效果。
中醫(yī)則站在整體角度對患者辨證施治,能在很大程度上彌補西醫(yī)療法的局限性,不僅能促使老年慢性心衰患者各種臨床癥狀得到有效改善,還能提高治療的有效性與安全性。中醫(yī)將該疾病歸為“水腫”“飲”“悸”等范疇,認為病機為本虛標實,始動因素與病理基礎(chǔ)均為心陽虛、心氣虛,治療上應(yīng)該遵循標本兼治、補虛瀉實的原則,將體內(nèi)血瘀、痰濁、水飲去除,促使主血脈功能恢復(fù)。腦心通膠囊由牛膝、地龍、全蝎、桂枝、沒藥、丹參、赤芍、當(dāng)歸、川芎、水蛭、黃芪等藥物構(gòu)成,其中黃芪生血行滯、升陽化濕、補中益氣;地龍、全蝎、水蛭活血化瘀、解痙止痛、疏風(fēng)通絡(luò);桑枝、雞血藤、沒藥、乳香、桃仁、紅花、赤芍、川芎、丹參、當(dāng)歸等藥物疏通瘀阻、活血化瘀;牛膝、桂枝疏通經(jīng)絡(luò)、祛逐瘀血。諸藥合用攻補兼施、升陽補氣、化瘀通絡(luò)、溫通經(jīng)脈、益氣活血。
本研究中,觀察組治療后SV、LVFS、LVEF等心功能水平均高于對照組,提示中西醫(yī)結(jié)合療法能有效改善患者心功能。其次,在心力衰竭的發(fā)生過程中,心臟負荷增加后,會將多種神經(jīng)體液系統(tǒng)激活,其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)最明顯。發(fā)生心力衰竭時,會相應(yīng)減少腎臟入球小動脈血流灌注量,腎素合成量增加,并會促使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成為AngⅠ,最終會轉(zhuǎn)化成為AngⅡ。AngⅡ的主要任務(wù)在于促使外周血管收縮,確保重要臟器獲得充足的血液灌注量,將回心血量增加[9]。除此之外,由心衰引發(fā)的心臟負荷增加還會促使BNP合成量增加,而BNP含量能對心衰嚴重程度與心臟負荷進行有效反映[10]。本研究觀察組治療后AngⅡ與BNP水平均低于對照組,可知中西醫(yī)結(jié)合治療有利于改善神經(jīng)體液指標,促使心臟負荷降低。IL-6與TNF-α均由巨噬細胞分泌,可誘導(dǎo)凋亡,并且具有多種生物學(xué)效應(yīng),屬于炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。TNF-α水平升高會減弱心肌收縮力,擴大心臟,降低運動耐量,進一步加重心力衰竭嚴重程度。IL-6在慢性心衰中的參與途徑為:對心肌收縮進行抑制,誘導(dǎo)心室重塑,最終促發(fā)心肌細胞凋亡[11]。本研究中,觀察組治療后TNF-α與IL-6水平均低于對照組,可知中西醫(yī)結(jié)合療法能有效減輕患者機體內(nèi)炎癥水平。
綜上所述,老年慢性心衰結(jié)合中西醫(yī)治療的臨床療效顯著,值得推廣。