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氫氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血—再灌注損傷的臨床療效

2018-10-30 10:22韓興敏
中外醫(yī)療 2018年16期
關(guān)鍵詞:心肌缺血丹參酮療效

韓興敏

[摘要] 目的 探討氫氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療心肌缺血-再灌注損傷的臨床療效。方法 方便選取該院2016年10月—2017年10月收治的60例心肌缺血-再灌注損傷患者資料予以探討,依據(jù)用藥方案分為2組,每組30例;對(duì)照組單純以氫氯吡格雷治療,實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療,比對(duì)2組患者治療前后血清心肌酶學(xué)指標(biāo)、心功能指標(biāo)水平變化及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組治療后CPK(150.84±12.35)U/L等指標(biāo)水平較之對(duì)照組均更低(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組治療后LVEDD(48.62±5.9)mm等指標(biāo)水平較之對(duì)照組均更優(yōu)(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)總發(fā)生率13.33%較對(duì)照組更低(P<0.05)。結(jié)論 MIRI患者行氫氯吡格雷與丹參酮Ⅱa磺酸鈉聯(lián)合治療療效確切,能有效改善患者心功能,且安全性高,可被臨床推廣、應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 氫氯吡格雷;心肌缺血-再灌注損傷;丹參酮Ⅱa磺酸鈉;療效

[中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2018)06(a)-0097-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the clinical efficacy of clopidogrel combined with tanshinone IIa sulfonate in the treatment of myocardial ischemia-reperfusion injury. Methods The data of 60 patients with myocardial ischemia-reperfusion injury from October 2016 to October 2017 in this hospital were convenient selected and studied. According to the drug regimen, they were divided into 2 groups with 30 patients in each group. The control group was treated with clopidogrel alone. The experimental group was treated with tanshinone IIa sodium sulphonate, compared with the changes of serum myocardial enzymes, levels of cardiac function and adverse reactions before and after treatment in the two groups of patients. Results The levels of CPK (150.84±12.35) U/L were lower in the experimental group than in the control group (P<0.05). The LVEDD(48.62±5.9) mm and other indicators in the experimental group were higher than those in the control group after treatment(P<0.05); The overall incidence of adverse reactions in the experimental group was 13.33% lower than that in the control group (P<0.05). Conclusion The combination therapy of clopidogrel hydrochloride and tanshinone IIa sulfonate sodium in patients with MIRI has definite curative effect, can effectively improve the heart function of patients, and has high safety, and can be widely used in clinical practice.

[Key words] Clopidogrel; Myocardial ischemia-reperfusion injury; Sodium tanshinone IIa sulfonate; Efficacy

心肌缺血-再灌注損傷(MIRI)是指心肌缺血經(jīng)治療后供血系統(tǒng)再次恢復(fù)灌注,各組織系統(tǒng)均恢復(fù)至正常,使得患者病情得以有效控制,但再灌注可能導(dǎo)致各組織系統(tǒng)出現(xiàn)損傷[1]。冠心病發(fā)病期間,MIRI致使細(xì)胞凋亡為冠心病損傷重要機(jī)制,因此最大限度抑制細(xì)胞凋亡為臨床治療關(guān)鍵[2]。該研究為探討安全、有效的治療藥方案,方便選取2016年10月—2017年10月收治的60例MIRI患者,分別對(duì)不同藥物治療效果予以對(duì)比分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)該院方便選取的60例MIRI患者資料予以探討,將簽署知情同意書者、無藥物過敏史者納入,排除血容量不足合并嚴(yán)重精神障礙患者;依據(jù)用藥方案分為2組,每組30例;對(duì)照組年齡52~78歲,平均(67.51±7.25)歲,男女比18:12,病程1~5年,平均(2.41±1.02)年;實(shí)驗(yàn)組年齡51~77歲,平均(66.27±8.11)歲,男女比19:11,病程2~6年,平均(3.15±1.14)年;基線資料在2組中比對(duì)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

對(duì)照組單純行氫氯吡格雷(H20000542,25 mg)治療,口服,2片/次,1次/d;實(shí)驗(yàn)組于此基礎(chǔ)上聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉(H31022558,2 mL:10 mg)治療,將該品60 mg 注入0.9%氯化鈉注射液250 mL中予以靜脈滴注,1次/d;2組均持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比對(duì)2組治療前后血清心肌酶學(xué)指標(biāo)[CPK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)]與心功能指標(biāo)[LVEDD(左室舒張末期內(nèi)徑)、LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、SV(每搏量)]水平變化;觀察比對(duì)2組不良反應(yīng)總發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

探究數(shù)據(jù),皆由SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件解析,計(jì)量數(shù)據(jù)經(jīng)由(x±s)表達(dá),組間、組內(nèi)之比經(jīng)由t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)單位經(jīng)由[n(%)]表達(dá),組內(nèi)對(duì)比經(jīng)χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比對(duì)2組治療前后血清心肌酶學(xué)指標(biāo)水平變化

治療后2組CPK、CK-MB水平均顯著下降,且實(shí)驗(yàn)組下降幅度較對(duì)照組顯著更大(P<0.05),詳見表1。

2.2 比對(duì)2組心功能指標(biāo)水平變化

2組治療后LVEDD水平較之治療前均顯著降低,LVEF水平較治療前顯著提高,但實(shí)驗(yàn)組心功能指標(biāo)水平改善幅度較之對(duì)照組顯著更大(P<0.05),詳見表2。

2.3 比對(duì)2組不良反應(yīng)情況

實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)總發(fā)生率13.33%較對(duì)照組36.67%顯著更低(P<0.05),詳見表3。

3 討論

MIRI是各種心肌梗死、冠心病等心臟疾病的發(fā)病原因,其可能與灌注壓力、缺血時(shí)間等密切相關(guān),再灌注后代謝功能與心肌收縮均難以短時(shí)間內(nèi)恢復(fù),使得心肌功能下降;同時(shí)再灌注時(shí)因氧自由基的產(chǎn)生而引發(fā)脂質(zhì)氧化反應(yīng),從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡[3]。目前臨床治療MIRI藥物種類較多,但關(guān)于何種用藥方案的療效性及安全性更高,始終為醫(yī)學(xué)界討論的重點(diǎn)話題。

氫氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物,其隸屬于ADP(二磷酸腺苷)受體拮抗劑,能夠選擇性抑制ADP結(jié)合其受體,同時(shí)可通過酶代謝產(chǎn)生可阻止血小板聚集活性物,促使動(dòng)脈循環(huán)障礙得以顯著改善,加之口服吸收迅速,可加強(qiáng)血液的濃度,于肝臟中代謝,從而提高血小板聚集作用[4]。通過大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)[5],丹參酮Ⅱa磺酸鈉注射液可有效抑制血管內(nèi)凝血與脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、降低氧自由基損害、促進(jìn)纖溶活性,從而促使機(jī)體的炎性反應(yīng)顯著降低,達(dá)到改善患者心肌功能的目的。丹參酮Ⅱa磺酸鈉屬于中藥制劑,具活血化瘀、理氣止痛之功效,不僅能夠改善患者心絞痛癥狀,降低血液黏度,而且具收縮血管與抑制血小板聚集作用,提高血流量,從而促使患者心臟代謝功能恢復(fù)至正常,保護(hù)其心肌功能[6]。此外,丹參酮Ⅱa磺酸鈉為丹參活性成分丹參酮Ⅱa水溶性物質(zhì),丹參為唇形科植物,其根莖和根具涼血消癰、通經(jīng)止痛、活血祛瘀等功效,經(jīng)現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[7],丹參酮Ⅱa的藥理作用較多,不僅具備抗心肌急性缺氧受損及抗心律失常作用,而且對(duì)缺血-再灌注組織損傷發(fā)揮保護(hù)作用。氫氯吡格雷與丹參酮Ⅱa磺酸鈉聯(lián)合應(yīng)用,二者可發(fā)揮協(xié)同作用,進(jìn)一步增強(qiáng)臨床療效,提高用藥安全性。通過調(diào)查、分析,該研究結(jié)果顯示:治療后2組CPK、CK-MB、LVEDD、LVEF水平較治療前均顯著改善,但實(shí)驗(yàn)組改善幅度較之對(duì)照組更大;實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)總發(fā)生率13.33%較對(duì)照組更低;提示MIRI患者行氫氯吡格雷與丹參酮Ⅱa磺酸鈉聯(lián)合治療可有效降低CPK、CK-MB水平,同時(shí)改善患者心功能,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,這與許守明[8]文獻(xiàn)結(jié)果相一致。由于受時(shí)間、樣本等因素制約,該研究對(duì)2組遠(yuǎn)期生活質(zhì)量情況未予以調(diào)查,待加大樣本進(jìn)一步研究再作報(bào)告。

綜上所述,氫氯吡格雷與丹參酮Ⅱa磺酸鈉聯(lián)合治療MIRI患者,不僅能夠降低CPK、CK-MB水平,保護(hù)心肌細(xì)胞,且能有效改善患者心功能,降低不良反應(yīng)發(fā)生率,值得臨床推廣、應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 孫瑤,張嬋,簡(jiǎn)潔,等.九龍?zhí)倏傸S酮調(diào)控自噬對(duì)抗心肌缺血/再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào),2015,13(2):232-236.

[2] 楊潔瓊,胡明珠,杜斌,等.AMPK/PGC-1α信號(hào)通路在硫化氫抗心肌缺血/再灌注損傷中的作用[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào),2015,22(7):951-956.

[3] 鄧小強(qiáng),陳珂,姜徽,等.磷酸肌酸鈉預(yù)先給藥對(duì)2型糖尿病患者心肌缺血-再灌注損傷的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2015,31(1):9-11.

[4] 王延武.瑞舒伐他汀聯(lián)合氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定性心絞痛的臨床效果觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)學(xué),2017,24(3):107-109.

[5] 徐玲,蔡銀鏈,許朝祥,等.氯吡格雷對(duì)大鼠心肌缺血/再灌注心肌細(xì)胞凋亡及氧自由基的作用及機(jī)制[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(16):3942-3944.

[6] 潘赟,錢進(jìn)先,崔妍,等.丹參酮ⅡA 磺酸鈉對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2016,25(7):864-870.

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[8] 許守明.氯吡格雷聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療急性腦梗死的臨床研究[J].中國(guó)臨床研究,2015,28(3):310-312.

(收稿日期:2018-03-08)

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