胡華琨，李強(qiáng)

(江西省兒童醫(yī)院麻醉科，南昌 330006)

新生兒胸腔鏡手術(shù)中人工氣胸建立后的單肺通氣期間一定程度的缺氧和CO2潴留是難以避免的，但由于血乳酸濃度維持平穩(wěn)，所以這種缺氧和CO2潴留并不會(huì)對(duì)患兒造成嚴(yán)重的影響[1]，是一種“允許性高碳酸血癥”[2]。然而，其對(duì)缺氧和CO2潴留最敏感的患兒腦代謝究竟產(chǎn)生何種影響，目前尚無(wú)文獻(xiàn)報(bào)道。本課題組擬進(jìn)行頸靜脈球部血氧飽和度（SjvO2）監(jiān)測(cè)，及在此基礎(chǔ)上對(duì)一系列腦氧、葡萄糖代謝指標(biāo)進(jìn)行計(jì)算，以探討人工CO2氣胸對(duì)患兒腦氧、葡萄糖代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取胸腔鏡下食管重建術(shù)的新生兒40例，男18例，女22例，日齡1-28d，體重1.7-3.3kg，ASA分級(jí)Ⅱ或Ⅲ級(jí)，無(wú)腔鏡手術(shù)史，無(wú)嚴(yán)重遺傳代謝病，無(wú)嚴(yán)重先天性心臟病及肝、腎功能異常。排除中轉(zhuǎn)開(kāi)胸病例。

1.2 麻醉方法 患兒入室后進(jìn)行心電圖、無(wú)創(chuàng)血壓、SpO2監(jiān)測(cè)，予以咪唑安定 0.05～0.1mg/kg iv，6%七氟烷吸入誘導(dǎo)，誘導(dǎo)完成后插管，遂以瑞芬太尼0.1～0.5μg/（kg·min） 持續(xù)微量泵入和 0.5～1.0MAC七氟烷吸入。B超輔助解剖定位下行右頸內(nèi)靜脈逆行置管至頸靜脈球部（約至同側(cè)乳突水平），以備采血，同時(shí)行動(dòng)脈穿刺置管測(cè)壓。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于人工CO2氣胸建立前（T0），人工 CO2氣胸建立后 5min （T1）、10min（T2）、30min（T3）、60min（T4）、30min（T5），采動(dòng)脈和右頸靜脈球部血樣進(jìn)行血?dú)夥治?、血糖濃度、乳酸濃度（Jlac）測(cè)定，再根據(jù)Fick公式計(jì)算出腦動(dòng)-靜脈血氧含量差（Da-jvO2）和腦葡萄糖攝取量（Da-jvGlu），記錄不同時(shí)點(diǎn) HR、MAP、SpO2、PETCO2。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，不同時(shí)點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患兒均成功于胸腔鏡下完成手術(shù)?；純篢0-T5各時(shí)點(diǎn)HR、MAP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T1-T4時(shí)SpO2顯著低于T0和 T5時(shí)，PETCO2顯著高于 T0和 T5時(shí)（P＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

與 T0時(shí)比較，T1-T4時(shí) SjvO2和 Da-jvO2明顯降低 （P＜0.05），Da-jvGlu和 Jlac差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義； 與 T0時(shí)比較，T5時(shí)患兒 SjvO2、Da-jvO2、DajvGlu及Jlac差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

3 討論

頸內(nèi)靜脈球處血液的80%-90%來(lái)源于顱內(nèi)腦組織回流的靜脈血，幾乎無(wú)顱外血摻雜。采集測(cè)定此處血液氧飽和度即SjvO2能較好地評(píng)價(jià)全腦氧供需平衡狀態(tài)，其正常范圍為一般為50%-75%，其下降提示腦氧供不足。采用頸內(nèi)靜脈逆行置管至頸內(nèi)靜脈球部多用于成人，但解決了穿刺置管的問(wèn)題后，此方法仍可用于新生兒，同樣可監(jiān)測(cè)SjvO2、DjvGlu、Jlac，并計(jì)算得出相關(guān)腦氧、葡萄糖代謝指標(biāo)，進(jìn)而評(píng)價(jià)人工CO2氣胸對(duì)腦氧、葡萄糖代謝的影響。本研究結(jié)果顯示：人工CO2氣胸期間，SjvO2和Da-jvO2明顯降低，但Da-jvGlu和Jlac無(wú)顯著變化，且與氣胸建立前和解除后相比，氣胸期間SpO2顯著降低，PETCO2則顯著升高。提示SjvO2和Da-jvO2的降低，可能是由于SpO2降低所致，整個(gè)人工CO2氣胸期間，腦氧供雖相對(duì)不足，但不至影響腦葡萄糖的無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸的水平，表明腦組織氧代謝不受明顯影響，這與徐穎怡等[1]的研究結(jié)果一致。人工CO2氣胸過(guò)程中，左右肺在接受來(lái)自氣管插管的正壓通氣的同時(shí)，還受到一定壓力人工CO2氣胸和暴露術(shù)野用手術(shù)器械的兩方面壓迫，致使左右肺尤其是術(shù)側(cè)肺為不完全萎陷狀態(tài)，有效呼吸面積縮小，引起肺泡通氣量降低，內(nèi)源性CO2無(wú)法完全排出，致使PETCO2升高，同時(shí)因?yàn)檠鹾喜蛔阒率筍pO2降低[3]，另外，外源性的人工氣胸介質(zhì)-CO2通過(guò)患兒菲薄的胸膜快速吸收入血也可使PETCO2迅速升高[4]，且占新生兒呼出氣CO2總量的40%[5]。有文獻(xiàn)報(bào)道，在心肺分流期間，低氧血癥伴輕度急性高碳酸血癥(PaCO268mmHg)可將腦的氧耗下降30%，而且在高碳酸血癥時(shí)，通過(guò)神經(jīng)元性一氧化氮合酶誘導(dǎo)產(chǎn)生的NO，對(duì)腦血管擴(kuò)張、腦血流改善起重要作用[6]。人工CO2氣胸解除后，SjvO2、Da-jvO2、Da-jvGlu 及 Jlac與氣胸建立前相比無(wú)明顯變化，提示人工CO2氣胸引起的腦氧供需失衡，在人工氣胸解除后即可恢復(fù)，是可逆而暫時(shí)的。

表 1 患兒不同時(shí)點(diǎn) HR、MAP、SpO2、PETCO2的比較（±s）

表 1 患兒不同時(shí)點(diǎn) HR、MAP、SpO2、PETCO2的比較（±s）

注：與 T0時(shí)比較，aP＜0.05。

指標(biāo)HR（bpm）MAP(mmHg)SpO2（%）PETCO2(mmHg)T0 T1 T2 T3 T4 T5 154.7±15.3 60.2±7.2 98.7±0.4 38.5±4.6 154.2±13.6 58.2±4.4 88.5±0.6a 55.6±5.2a 152.3±13.2 61.2±5.3 89.8±1.0a 67.5±4.7a 148.3±15.4 62.3±6.4 90.3±0.3a 72.4±6.3a 149.9±16.1 64.2±4.3 90.6±1.1a 79.3±7.5a 148.3±14.4 63.7±8.8 98.5±0.5 40.4±6.2

表2 患兒不同時(shí)點(diǎn)腦氧、葡萄糖代謝指標(biāo)的比較（±s）

表2 患兒不同時(shí)點(diǎn)腦氧、葡萄糖代謝指標(biāo)的比較（±s）

注：與 T0比較，aP＜0.05。

指標(biāo)SjvO2（%）Da-jvO2（ml/L）Da-jvGlu(mmol/L)Jlac(mmol/L)T0 T1 T2 T3 T4 T5 62.2±9.5 57.4±10.2 0.26±0.04 1.2±0.5 50.8±8.3a 34.4±9.5a 0.28±0.07 1.2±0.3 48.5±9.1a 32.8±11.8a 0.26±0.09 1.3±0.4 49.6±6.9a 33.6±7.5a 0.28±0.08 1.4±0.6 49.0±12.4a 34.0±11.1a 0.25±0.06 1.4±0.5 60.3±8.9 56.6±12.3 0.26±0.07 1.3±0.3

綜上所述，新生兒胸腔鏡手術(shù)中人工CO2氣胸建立后可產(chǎn)生一定時(shí)間的腦氧供不足，但對(duì)腦葡萄糖代謝無(wú)明顯影響，且氣胸解除后腦氧供即可恢復(fù)正常。