劉春玲

[摘要] 目的 探究糖尿病視網膜病變（DR）與糖尿病腎病（DN）的相關性及危險因素。方法 選取該院2015年8月—2017年7月期間眼科及內分泌科收治的284例2型糖尿病患者作為研究對象?；仡櫺苑治鏊谢颊叩呐R床資料及實驗室檢查資料，并按照眼底照相、眼底熒光血管造影檢查結果將所有患者分成無視網膜病變組、非增殖性視網膜病變組、增殖性視網膜病變組3組；按照腎臟受損程度，并以尿微量蛋白（ALB）排泄水平將所有患者分成無尿蛋白組、微量尿蛋白組及臨床尿蛋白組3組。對比分析各組患者的臨床及生化指標，探究糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病的相關性。結果 根據視網膜病變分組的3組之間的糖尿病腎病發(fā)病率，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。隨著糖尿病視網膜病變受損程度加重，糖尿病腎病也逐漸加重，糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病間呈正相關性。結論 由于糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病在病變程度上存在正相關性，因此臨床通過糖尿病視網膜病變能夠預測腎功能受損程度。

[關鍵詞] 糖尿病視網膜病變；糖尿病腎病；相關性

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）04（b）-0176-02

近年來由于城市化和老齡化進程加快，同時伴隨著生活方式的改變，導致肥胖和超重人口數量增加，我國糖尿病的發(fā)病率有逐年增高的趨勢，由此導致以糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變?yōu)橹鞯奈⒀懿l(fā)癥也隨之加劇[1]。有研究認為，這兩種并發(fā)癥發(fā)病機制相似，且相互影響[2]。該文通過對該院2016年8月—2017年7月期間收治的284例患者不同階段糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病受損程度關系的研究，來進一步探究兩種并發(fā)癥的臨床關系，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院眼科及內分泌科收治的284例2型糖尿病患者作為研究對象。其中，有146例男性患者，138例女性患者，年齡35～86歲，平均年齡（61.2±1.53）歲，病程4～24年。經檢查所有患者均確診為2型糖尿病，且已排除青光眼患者、白內障患者、非糖尿病疾病誘發(fā)視網膜病變者。按照眼底照相及眼底熒光血管造影檢查結果將所有患者分成NDR組（無視網膜病變組）74例患者，年齡36～72歲，病程4～10年；NPDR組（非增殖性視網膜病變組）146例患者，年齡55～77歲，病程4～14年；PDR組（增殖性視網膜病變組）64例患者，年齡56～86歲，病程4～24年。按照腎臟受損程度，并以尿微量蛋白（ALB）排泄水平將所有患者分成NAU組（無蛋白尿組）92例患者，年齡35～75歲，病程4～15年；MAU組（微量蛋白尿組）74例患者，年齡53～86歲，病程4～19年；CAU組（臨床蛋白尿組）118例患者，年齡55～77歲，病程4～24年。NDR組74例患者中NAU組47例，MAU組22例，CAU組5例；NPDR組146例患者中NAU組39例，MAU組41例，CAU組66例；PDR組64例患者中NAU組6例，MAU組11例，CAU組47例。各組患者在性別、年齡等基礎資料上相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

記錄患者性別、年齡、病史等基礎資料。對患者進行血壓測量，大于140/90 mmHg為高血壓。

給予所有患者生化檢查[3]，即前一晚開始禁食，10～14 h后，于檢查當日早上空腹抽取靜脈血，并于3 h內進行血清分離，然后采用專業(yè)儀器及試劑盒檢測患者空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、糖化血紅蛋白（HbA1c）等。

給予所有患者由眼科醫(yī)生執(zhí)行的免散瞳眼底照相，并由專業(yè)人員閱片。根據2002年在悉尼由美國眼科學會（AAO）發(fā)起，有多國參與制定了國際臨床DR嚴重程度分級標準[4]（International Clinical Diabetic Retinopathy Disease Severity Scale，DR）進行分級，即：（1）眼底正常（NDR）：視網膜無異常。（2）輕度非增殖期（NPDR）：僅有微血管瘤。（3）中度非增殖期（NPDR）：有微血管瘤，表現好于重度NPDR。（4）重度非增殖期（NPDR）：有以下任一變化，但好于增殖期。①任一象限有多于20處視網膜內出血；②在兩個以上象限存在靜脈串珠樣變化；③在一個以上象限存在明顯視網膜內微血管異常（IRMA）。（5）增殖期（PDR）：出現新生血管形成、玻璃體積血或視網膜前出血等變化。（6）高危增殖期（PDR）：距視盤一個視盤直徑范圍內出現新生血管，面積在視盤面積1/3以上；玻璃體或視網膜前出血，伴隨范圍不廣泛的視盤或視網膜其他部位新生血管，面積在視盤面積一半以上。

1.3 觀察指標

對比分析各組患者的臨床及生化指標，探究糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病的相關性。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件分析處理所有數據，用（x±s）來表示計量資料，采用t檢驗，計數資料[n（%）]采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 DR各組中DN各組的發(fā)病情況

NDR組74例患者中NAU組47例，MAU組22例，CAU組5例；NPDR組146例患者中NAU組39例，MAU組41例，CAU組66例；PDR組64例患者中NAU組6例，MAU組11例，CAU組47例。NDR組患者中DN發(fā)病率為36.49%；NPDR組中DN發(fā)病率為73.29%；PDR組中DN發(fā)病率為90.63%。DN各組患者間DR發(fā)病率相比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。隨著DR受損程度的家中，DN也隨之加重，DR與DN間呈正相關性。

2.2 DR與DN相互分組后各生化指標對比

DR分組中NDR組病程（年）、高血壓占比、HbA1c（%）、FPG（mmol/L）、TC（mmol/L）、TG（mmol/L）、LDL-C（mmol/L）、HDL-C（mmol/L）分別為（7.44±7.05）年、40.1%、（6.90±1.71）%、（6.68±0.20）mmol/L、（4.31±1.14）mmol/L、（1.54±1.06）mmol/L、（2.61±0.882）mmol/L、（1.08±0.29）mmol/L；NPDR組各項分別為（9.18±6.74）年、68.6%、（8.04±1.91）%、（8.72±1.89）mmol/L、（4.65±1.02）mmol/L、（1.96±1.08）mmol/L、（2.60±0.61）mmol/L、（1.13±0.31）mmol/L；PDR組各項分別為（15.68±7.29）年、87.3%、（10.12±1.80）%、（12.59±1.33）mmol/L、（4.66±1.06）mmol/L、（2.50±1.10）mmol/L、（2.94±0.84）mmol/L、（1.14±0.25）mmol/L。DN分組中NAU組各項分別為（6.80±6.43）年、46.1%、（6.11±1.21）%、（7.72±0.31）mmol/L、（4.54±1.06）mmol/L、（1.70±1.24）mmol/L、（2.75±0.82）mmol/L、（1.08±0.22）mmol/L；MAU組各項分別為（7.96±6.75）年、74.5%、（8.14±1.86）%、（9.75±1.71）mmol/L、（4.62±1.13）mmol/L、（2.24±0.58）mmol/L、（2.40±0.77）mmol/L、（1.11±0.33）mmol/L；CAU組各項分別為（11.55±9.30）年、81.3%、（10.27±2.23）%、（13.11±1.44）mmol/L、（4.51±1.64）mmol/L、（2.70±1.45）mmol/L、（2.17±0.28）mmol/L、（1.17±0.25）mmol/L。DR分組中PDR組病程、血壓、空腹血糖、糖化血紅蛋白、甘油三酯等水平顯著高于NDR組、NPDR組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。DN分組中CAU組病程、血壓、空腹血糖、糖化血紅蛋白、甘油三酯等水平顯著高于NAU組、MAU組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此可見，DR與DN有相同的危險因素。

3 討論

有數據顯示，微量白蛋白尿是代表腎臟受血流動力學和代謝因素影響的敏感指標，直接或間接反映了腎臟的受損程度。簡言之一旦糖尿病患者已出現微量白蛋白尿，其DR發(fā)病率已在30%以上；同時，隨著尿蛋白含量的升高，患者DR程度也隨之加重[5]。

綜上所述，由于糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病在病變程度上存在正相關性，因此臨床通過糖尿病視網膜病變能夠預測腎功能受損程度。

[參考文獻]

[1] 閆濟民.糖尿病視網膜病變與糖尿病腎病相關性分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學專業(yè)，2014（28）：19-20.

[2] 江承天，曾樹森，童利偉，等.自貢地區(qū)2型糖尿病視網膜病變的相關危險因素分析[J].中國衛(wèi)生產業(yè)，2015，12（21）：171-173.

[3] 蘇琛迪，李欣.老年2型糖尿病腎臟病與視網膜病變的相關性研究[J].實用醫(yī)藥雜志，2016，33（9）：795-796.

[4] 王養(yǎng)忠，柳紅芳.2型糖尿病患者腎功能相關指標與發(fā)生視網膜病變的相關性[J].國際眼科雜志，2017，17（1）：107-109.

[5] 丁秀和，楊燕，王會麗，等.2型糖尿病患者視網膜病變與腎臟損害的相關性研究[J].臨床內科雜志，2016，33（10）：707-708.

（收稿日期：2018-01-19）