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妊娠合并重度急性胰腺炎繼發(fā)脾梗死1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

2018-07-12 06:22:34賈婷婷夏滿(mǎn)奎鄒曉平
胃腸病學(xué) 2018年6期
關(guān)鍵詞:脾門(mén)脾腫大脾臟

賈婷婷 朱 浩 夏滿(mǎn)奎 鄒曉平

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院消化內(nèi)科(210008)

病例:患者女,21歲,因“停經(jīng)26周+,突發(fā)左上腹痛2 d”于2017年11月7日收治入院。患者停經(jīng)26周+,2 d前飲用牛奶后出現(xiàn)左上腹痛,呈陣發(fā)性脹痛,伴有惡心、嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,伴有腰背部疼痛,無(wú)肛門(mén)排氣。1個(gè)月前外院產(chǎn)檢發(fā)現(xiàn)血脂升高(47.68 mmol/L)。入院查體:體溫37.2 ℃,呼吸20次/min,心率130次/min,血壓154/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神萎靡,呼吸稍快,心肺未見(jiàn)明顯異常,腹部膨隆,左上腹壓痛明顯,無(wú)反跳痛,腸鳴音未聞及,雙下肢無(wú)明顯水腫。入院后出現(xiàn)持續(xù)無(wú)尿,腹部CT檢查示胰腺腫脹明顯,周?chē)?jiàn)片絮狀滲出影(圖1);血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)28.9×109/L;腎功能:肌酐221.9 μmol/L,尿素氮8.26 mmol/L;乳酸脫氫酶2 150 U/L;血淀粉酶362 U/L,考慮“重度急性胰腺炎、急性腎損傷”,收入ICU救治。入院診斷:①急性胰腺炎(高脂血癥型、重度);②急性腎損傷(KIDGO 3期);③高脂血癥;④中期妊娠。入院后予禁食、胃腸減壓、抑制胰液分泌、抑制胰酶活性、抗炎、血漿置換降血脂、連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)清除毒性代謝產(chǎn)物和炎性介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、空腸營(yíng)養(yǎng)等治療。入院第10天經(jīng)藥物引產(chǎn)順利產(chǎn)下一活女?huà)?。?jīng)治療后患者病情較前好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)入消化科繼續(xù)胰腺炎的內(nèi)科治療。病程第4周患者出現(xiàn)左側(cè)胸痛,呼吸后加重,呈陣發(fā)性,無(wú)畏寒發(fā)熱,無(wú)咳嗽咳痰,無(wú)惡心嘔吐,無(wú)頭暈心慌,無(wú)呼吸困難,無(wú)肩背部放射痛,無(wú)明顯腹痛、腹脹,無(wú)肛門(mén)停止排便、排氣,彎腰屈膝位疼痛無(wú)明顯緩解;完善心電圖、心肌酶、D-二聚體檢查均無(wú)明顯異常;行胸部CT提示左側(cè)胸腔積液,脾腫大。當(dāng)時(shí)考慮胸腔滲出引起胸膜刺激反應(yīng),繼續(xù)胰腺炎相關(guān)治療,促進(jìn)胸腔積液吸收,但患者胸痛癥狀未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn)。后復(fù)查全腹CT平掃提示胰尾、脾門(mén)處囊性灶形成;脾腫大,脾臟多發(fā)片狀低密度灶(較大者約4.3 cm×3.6 cm)(圖2),考慮脾梗死。因患者入院時(shí)伴有急性腎功能不全,為避免造影劑對(duì)腎功能的進(jìn)一步損傷,未行增強(qiáng)CT檢查,繼續(xù)按胰腺炎對(duì)癥保守治療, 病程第7周行CT平掃提示脾梗死灶較前吸收(圖3),后患者胸痛逐漸緩解,胰腺炎病情好轉(zhuǎn),于病程第7周出院。出院后半個(gè)月行上中腹增強(qiáng)CT檢查,明確提示脾梗死,梗死灶范圍縮小(圖4),患者無(wú)明顯不適,繼續(xù)隨訪(fǎng)。

圖1入院時(shí)全腹CT平掃示胰腺明顯腫脹,胰周滲出(箭頭所示處)

a:胰腺炎,胰尾、脾門(mén)處囊性灶形成;b:脾腫大,脾臟多發(fā)片狀低密度灶(較大者約4.3 cm×3.6 cm),脾梗死可能

圖2病程第5周患者全腹CT平掃

a:胰腺炎,胰尾、脾門(mén)處囊性灶與前次平掃相仿;b:脾腫大,脾臟多發(fā)片狀低密度灶,范圍較前次平掃稍縮小,脾梗死可能

圖3病程第7周患者全腹CT平掃

a:胰腺炎,胰尾、脾門(mén)處囊性灶與前次平掃相仿;b:脾腫大,脾梗死,梗死灶范圍較前減少

圖4出院后半個(gè)月行上中腹增強(qiáng)CT檢查

討論:脾梗死是一種脾臟缺血壞死性疾病,臨床并不常見(jiàn),以色列一項(xiàng)大型研究[1]報(bào)道脾梗死在入院就診的患者中的發(fā)生率僅為0.016%。引起脾梗死的常見(jiàn)病因包括血液系統(tǒng)惡性腫瘤、心源性栓子、戈謝病、脾動(dòng)脈瘤等[2-5]。繼發(fā)于急性胰腺炎的脾梗死十分少見(jiàn),回顧性影像學(xué)研究[6-7]發(fā)現(xiàn),急性胰腺炎引起的脾梗死在所有脾梗死中所占比例為6%~8.4%。脾梗死的發(fā)生有其局部解剖學(xué)和病理生理學(xué)基礎(chǔ):①據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,75.7%的胰尾與脾門(mén)相貼[8],急性胰腺炎時(shí),胰腺組織腫脹、巨大假性胰腺囊腫形成、大量胰周液體積聚等均可壓迫脾門(mén)、脾臟,引起脾臟的血供發(fā)生變化[9];②脾動(dòng)脈在脾內(nèi)的分支缺乏相互交通的終末動(dòng)脈,容易發(fā)生栓塞[7];③胰液滲入組織間隙包繞周?chē)K器或血管、胰酶和炎性因子引起血管內(nèi)皮損傷、血管痙攣也是引起脾梗死的原因[10];④重度急性胰腺炎時(shí),血液處于高凝狀態(tài)[11],脾門(mén)血管和脾內(nèi)血管易形成血栓、微血栓,進(jìn)而易引起脾梗死。

脾梗死最常見(jiàn)的癥狀是左上腹痛,其他常見(jiàn)癥狀包括發(fā)熱寒戰(zhàn)、惡心嘔吐和左肩放射痛[3]。由于1/3的脾梗死病例在臨床上缺乏特異性表現(xiàn),因此對(duì)于脾梗死的診斷多依賴(lài)影像學(xué)檢查,同時(shí)結(jié)合患者胰腺炎的病史。目前認(rèn)為增強(qiáng)CT是診斷胰腺炎脾血管并發(fā)癥的金標(biāo)準(zhǔn)[12-13],能反映胰腺的壞死程度、胰周血管情況。灶性脾梗死的增強(qiáng)CT典型表現(xiàn)為楔形低密度灶,尖端朝向脾門(mén)。超聲檢查亦有助于脾梗死的診斷,隨著造影技術(shù)的發(fā)展,超聲造影作為一項(xiàng)操作方便、安全的檢查,為腹膜后血管疾病的診斷提供了一種新的途徑和方法,且超聲造影劑無(wú)肝、腎毒性,特別適用于肝腎功能受損的患者。隨著對(duì)急性胰腺炎脾血管并發(fā)癥認(rèn)識(shí)的加深,超聲造影檢查必能在該疾病的診斷和治療方面發(fā)揮更大的作用[14]。

目前臨床上對(duì)胰腺炎繼發(fā)的脾梗死多采用保守治療,積極治療原發(fā)病,促進(jìn)梗死灶吸收。僅在合并巨大脾包膜下血腫、脾破裂、脾臟膿腫和假性囊腫時(shí)才考慮手術(shù)治療[4],因左側(cè)門(mén)靜脈高壓引起上消化道出血時(shí)亦應(yīng)行脾切除術(shù)[2]。本例患者主要表現(xiàn)為左側(cè)胸痛,臨床癥狀不典型,且合并胸腔積液,易誤診為由胸膜刺激征引起。本例患者為孕婦,血液處于高凝狀態(tài),既往產(chǎn)檢示血脂最高達(dá)47.68 mmol/L,進(jìn)一步加重了高凝狀態(tài),脾內(nèi)血管易形成微血栓,這可能是患者脾臟多發(fā)梗死的病理學(xué)基礎(chǔ),且患者病程后期出現(xiàn)脾門(mén)液體積聚,壓迫脾門(mén)和血管,進(jìn)而導(dǎo)致入脾血流減少、脾靜脈回流受阻,脾內(nèi)壓升高,進(jìn)一步導(dǎo)致脾腫大和脾梗死。本例患者脾梗死引起左側(cè)胸痛的原因考慮為:①脾腫大,脾包膜牽拉;②脾臟無(wú)菌性壞死、脾周積液對(duì)膈肌的刺激。此外,脾梗死可能是患者單側(cè)胸腔積液形成的原因之一。本例患者發(fā)病時(shí)合并腎功能不全,行CRRT治療,為避免進(jìn)一步加重腎臟負(fù)擔(dān),故治療中僅行CT平掃隨訪(fǎng)。由于超聲造影劑六氟化硫微泡禁用于孕婦,該患者未行超聲造影輔助診斷,待病情好轉(zhuǎn)出院后完善增強(qiáng)CT進(jìn)一步明確了脾梗死的診斷。目前梗死灶已較前縮小,患者無(wú)明顯發(fā)熱、胸腹痛等不適,可門(mén)診超聲隨訪(fǎng),待梗死灶自行吸收。

綜上所述,特異性癥狀和體征的缺失為急性胰腺炎脾臟并發(fā)癥的診斷帶來(lái)一定的挑戰(zhàn)。重度急性胰腺炎患者如出現(xiàn)左側(cè)胸痛,在排除肺部和心臟疾患后需考慮脾梗死的可能,應(yīng)盡早完善增強(qiáng)CT檢查,合并腎功能損傷者可選擇超聲造影。

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