王瑛　伍正彬

【摘要】 目的：探討重組人腦利鈉肽（rhBNP）對老年急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭的療效及其對循環(huán)內分泌的影響。方法：選取筆者所在醫(yī)院治療的AMI后左心功能衰竭老年患者共110例，隨機分為觀察組和對照組。采用不同的方法進行治療，并觀察治療效果。結果：治療后24、48 h觀察組心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著低于對照組，24 h尿量均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后72 h 觀察組hs-CRP和NT-ProBNP均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療72 h后觀察組ALD、PRA、ATⅡ均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：在常規(guī)治療心力衰竭的基礎上，加用重組人腦利鈉肽治療老年AMI后心力衰竭，可顯著改善患者的左心室功能，恢復循環(huán)內分泌系統(tǒng)功能，提高患者生活質量，在臨床上值得推廣應用。

【關鍵詞】 重組人腦利鈉肽； 老年； 急性心肌梗死； 心力衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.4.023 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）04-0047-03

心肌梗死后心力衰竭是心力衰竭的常見類型，其發(fā)生機制與心室重構、心肌代謝改變及鈣循環(huán)異常等有關[1-3]。目前臨床上對該病的治療以藥物治療為主，包括ACEI、ARB、CCB、醛固酮受體拮抗劑及基因重組人腦利鈉肽（rhBNP）等[4]。本文就rhBNP對老年AMI后心力衰竭患者的療效及對循環(huán)內分泌功能的影響進行了研究，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2012年4月-2015年4月急性心肌梗死后心力衰竭的老年患者共110例。納入標準：（1）AMI診斷符合ACC/ESC2000年制定的心肌梗死診斷標準，包括缺血性胸痛的臨床表現、心肌標志物和心電圖的動態(tài)改變[5]；（2）急性左心衰竭符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中的診斷標準[6]；（3）胸痛等癥狀發(fā)作至入院治療時間<48 h；（4）心功能Killip分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標準：（1）合并心源性休克、嚴重瓣膜性心臟病、原發(fā)肺動脈高壓、心包炎、心肌炎、嚴重心律失?；颊?；（2）進行主動脈球囊反搏治療、靜脈溶栓或經皮冠脈內介入術的患者；（3）合并嚴重的肝腎功能不全或需用機械輔助通氣的患者。隨機分為觀察組和對照組，觀察組55例，男29例，女26例；年齡60～80歲，平均（68.4±5.2）歲；其中合并高血壓30例，合并糖尿病25例，同時合并糖尿病和高血壓15例。對照組55例，男28例，女27例；年齡61～82歲，平均（69.5±3.8）歲；其中合并高血壓28例，合并糖尿病27例，同時合并糖尿病和高血壓14例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予強心、利尿、擴血管等常規(guī)治療，觀察組在此基礎上加用rhBNP（蘇州蘇蘭生物醫(yī)藥公司，國藥準字S20050053），在90 s內以1.5 μg/kg藥量行靜脈注射沖擊治療，后每分鐘以0.007 5 μg/kg藥量行持續(xù)靜脈注射，兩組患者療程均為72 h。

1.3 觀察指標

1.3.1 生命體征 記錄兩組患者治療前、治療后24、48 h心率、收縮壓、中心靜脈壓及24 h尿量。

1.3.2 hs-CRP和NT-ProBNP 治療前和治療72 h后，采用羅氏Modular P800全自動生化分析儀測定超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平，采用羅氏Elecsys E170全自動電化學發(fā)光分析儀檢測N末端B型利鈉肽原 （N-terminal pronatriuretic peptide），試劑盒均購自上海微蒙生物技術有限公司。

1.3.3 ALD、PRA、ATⅡ 采用放射免疫法（SN-682型γ計數儀）測定兩組患者治療前和治療72 h后血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮水平（ALD），試劑盒購自中國原子能科學研究所。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 17.0軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓、24 h尿量比較

治療前兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓及24 h尿量比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療24、48 h后兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著降低，而24 h尿量均顯著升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療后24、48 h觀察組心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著低于對照組，24 h尿量均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 治療前后兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP比較

治療前兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后72 h兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP均顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且治療后72 h 觀察組hs-CRP和NT-ProBNP均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 治療前后兩組患者ALD、PRA、ATⅡ比較

治療前兩組患者ALD、PRA、ATⅡ比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療72 h后兩組患者ALD、PRA、ATⅡ均顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；且治療72 h后觀察組ALD、PRA、ATⅡ均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

有研究表明患者發(fā)生急性心肌梗死后易并發(fā)心力衰竭，致死率較高，嚴重危害人類的生命健康[7]。心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生機制主要包括以下幾個方面：（1）心室重構。心肌梗死后細胞外基質發(fā)生纖維化導致心室發(fā)生病理性重構，包括心室形態(tài)、大小、組織結構和功能的改變，為心梗后發(fā)展為心衰奠定基礎；（2）心肌代謝改變。心肌梗死通常伴隨著心肌能量和底物代謝的改變，包括心肌線粒體數量和功能的改變以及高能磷酸化合物含量減少等，致使左心室收縮功能發(fā)生障礙，最終導致心衰的發(fā)生[8-10]。

臨床研究指出， rhBNP 能夠有效促進血管擴張，并具有利鈉利尿、抑制內皮素分泌和醛固酮分泌，同時可起到抗交感神經的作用[11]。rhBNP可顯著改善AMI患者的血流動力學，而用藥前后心率無顯著性變化[12]。在本次研究中，觀察組治療72 h后hs-CRP和NT-ProBNP顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結果表明，rhBNP 可平衡擴張體/肺循環(huán)動脈，利鈉、利尿，降低容量負荷，降低心臟前后負荷。rhBNP有效降低患者體內C-反應蛋白含量，而C-反應蛋白水平的高低與患者發(fā)生心臟衰竭的嚴重程度、病死率和再住院率直接有關。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療老年AMI后心力衰竭患者的療效顯著，可改善患者心室功能，恢復循環(huán)內分泌系統(tǒng)，在臨床上值得推廣應用。

參考文獻

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（收稿日期：2017-07-06）