楊娟 陳敏 朱慕云

慢阻肺急性加重是指因病毒、細菌感染等因素導(dǎo)致慢阻肺患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈膿性等呼吸道癥狀，且超出日常的變異，需要改變藥物治療的一種臨床表現(xiàn)[1]。同時慢阻肺患者由于長期慢性的氣道炎癥，導(dǎo)致氣道狹窄扭曲，氣道粘膜纖毛細胞常發(fā)生變性等損傷，痰液清除能力下降，最終導(dǎo)致痰液難以咳出，病情遷延難愈。黏液高分泌已成為影響慢阻肺急性加重患者病死率的獨立危險因素[2]，對患者肺功能、生活質(zhì)量均有重要影響。因此，及時、有效地促進慢阻肺急性加重患者痰液的排出是治療慢阻肺急性加重的重要措施。本研究采用振動正壓呼氣（OPEP）排痰技術(shù)治療120例慢阻肺急性加重患者，觀察其對慢阻肺急性加重患者排痰及肺功能的影響。

1 材料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 選擇2017年6月～2018年1月在我科治療的120例慢阻肺急性加重患者，其中男83例，女37例，年齡47～96歲，平均（71.85±9.02）歲?；颊呔?016版慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GOLD指南）中慢阻肺的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且符合其對急性加重的定義[3]：近期有咳嗽、咳痰次數(shù)增加，痰量增多，痰液性質(zhì)改變；患者均能理解并配合使用振動正壓呼氣排痰裝置（Acapella）。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并肺部腫瘤、支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴張等慢性呼吸系統(tǒng)疾病的患者；有嚴重心肺功能不全的患者。

1.2 方法 將入選的120例患者隨機分為對照組和治療組各60例，對照組給予止咳化痰、解痙平喘及抗感染等常規(guī)治療；治療組在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用振動正壓呼氣排痰裝置（Acapella）。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 痰的變化 痰量：使用一次性痰液收集杯（0～30ml，精確度為1ml）。方法為患者入院后每日分發(fā)痰液收集杯，收集24h痰液，并在痰液記錄卡上記錄痰液量（以ml為單位）、痰液顏色及粘稠度。囑患者勿收集唾液、鼻涕、食物等。痰色評分：水樣透明痰為1分，粘白色痰為2分，黃色痰為3分，黃綠色痰為4分。痰液粘稠度：泡沫樣或米湯樣痰為稀痰，即I度；稀米糊狀痰為中度黏痰，即Ⅱ度；黏稠呈坨狀為重度黏痰，即Ⅲ度。

1.3.2 肺功能 測定治療后第1、3、7天患者的第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值的百分比（FEV1%pred）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0軟件進行處理，計量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較行t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 痰的變化

2.1.1 兩組患者治療后痰量變化比較 治療組治療后第1～3天平均排痰量明顯增多，排痰高峰出現(xiàn)較早，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；第1～7天平均排痰量治療組較對照組多，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1、圖 1。

表1 兩組患者治療后第1～3天平均痰量和第1～7天平均痰量比較（±s，ml）

表1 兩組患者治療后第1～3天平均痰量和第1～7天平均痰量比較（±s，ml）

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圖1 兩組患者第1～7天每天平均痰量

2.1.2 兩組患者治療后第3天和第7天痰色評分比較 治療3d后痰色評分：治療組下降分值為1.40±0.79，對照組為 0.65±0.66，兩組痰色評分較治療前均有下降，但治療組下降更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療7d后痰色評分：治療組下降分值為1.58±0.77，對照組為1.45±0.70，兩組患者痰色評分較治療前均有下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2.1.3 兩組患者治療后第3天和第7天痰液粘稠度變化比較 治療后第3天治療組患者痰液粘稠度為I度者所占比例較對照組高，Ⅱ+Ⅲ度所占比例較對照組低，且兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療7天后兩組痰液I度和Ⅱ+Ⅲ度各自所占比例比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后第3天和第7天痰液粘稠度比較[n（%）]

2.2 肺功能

2.2.1 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1較治療前的變化 兩組治療后第3天和第7天FEV1較治療前均有升高，第3天治療組FEV1升高值較對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療第7天兩組患者FEV1升高值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1升高值比較（±s，L）

表3 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1升高值比較（±s，L）

治療組 0.37±0.11 0.51±0.18對照組 0.20±0.06 0.47±0.12 P<0.05 >0.05

2.2.2 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1%pred較治療前的變化 兩組治療后第3天和第7天FEV1%pred較治療前均有升高，但第3天治療組升高更明顯，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；第7天治療組較對照組升高不明顯，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表4。

表4 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1%pred升高值比較（±s，%）

表4 兩組患者治療后第3天和第7天FEV1%pred升高值比較（±s，%）

治療組 16.43±7.19 23.15±10.69對照組 8.65±3.30 20.40±7.41 P<0.05 >0.05

3 討論

慢阻肺患者氣道及肺組織長期存在慢性炎癥反應(yīng)，大量炎癥細胞聚集及炎癥介質(zhì)釋放刺激黏液分泌細胞增生，并導(dǎo)致黏液分泌性質(zhì)改變。有研究顯示[4]，慢阻肺患者小氣道杯狀細胞的密度和胞漿中黏液分泌顆粒的儲備較正常人明顯增加，具備過量產(chǎn)生并分泌黏液的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。慢阻肺急性加重時因病毒、細菌感染等導(dǎo)致黏液分泌量及粘稠度進一步增加，且慢阻肺患者常合并有呼吸肌營養(yǎng)不良，出現(xiàn)咳嗽無力、咳痰困難的癥狀，滯留的黏液形成黏液栓堵塞小氣道，造成肺功能急劇下降，且黏液潴留又可加劇肺部炎癥，惡化抗菌藥物作用環(huán)境，導(dǎo)致患者病情進一步惡化[5]。因此，及時、有效地促進慢阻肺急性加重患者痰液的排出對慢阻肺患者的肺功能及臨床癥狀緩解有非常重要的意義。

促排痰方法除姿勢引流、扣背等傳統(tǒng)物理方法，目前國內(nèi)還使用呼吸訓(xùn)練法、正壓呼氣法等手段，OPEP排痰的氣道清潔技術(shù)已用于胸部手術(shù)后肺康復(fù)[6]，但在慢阻肺的康復(fù)研究中還罕見報道。OPEP是一種新型、有效的氣道清潔技術(shù)，通過正壓呼氣和氣流振動促進痰液排出。正壓呼氣可以增加小氣道內(nèi)的氣體流動[7，8]，維持小氣道的穩(wěn)定性；氣流振動可以引起氣道壁的共振，使痰液易于脫落，且可以減少痰液的粘稠性，增加纖毛的輸送能力，使痰液易于排出。Fagevik、Svenningsen等的研究[9，10]證實OPEP較姿勢引流、胸壁振動等有更好的排痰效果。Gastaldi等[11]研究證實OPEP對維持肺功能有長期的效果，提示OPEP有改善肺功能的作用。

本研究應(yīng)用OPEP裝置（Acapella）治療慢阻肺急性加重患者，比較治療前后兩組患者的排痰量、痰色及痰液粘稠度及肺功能的變化發(fā)現(xiàn)：①治療組第1～3天平均排痰量較對照組增加，排痰高峰出現(xiàn)較早，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。②治療第3天時，治療組患者痰液顏色評分較對照組明顯低（P<0.05）。治療組使用Acapella較快排出痰液，將膿痰更早更快地排出，隨炎癥細胞滲出減少，痰液顏色逐漸變淡。而對照組患者膿痰排出較緩慢，治療3d后仍有黃痰逐漸排出。③治療第3天時治療組痰液粘稠度明顯較對照組稀薄，I度所占比例高，Ⅱ+Ⅲ度占比低，與對照組各粘稠度所占比例相比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。這是因為Acapella可以降低痰液粘稠度，促進氣道粘膜纖毛擺動的協(xié)調(diào)性，使粘稠性痰液較早排出，減輕炎癥，黏蛋白基因轉(zhuǎn)錄及分泌減少，痰液變稀薄較早。④治療組患者FEV1、FEV1%pred在第3天時增加均較對照組高，且差值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。這可能因為OPEP可促進患者痰液快速排出，且產(chǎn)生呼氣正壓撐開小氣道，兩者可同時減少小氣道阻塞，使FEV1及FEV1%pred升高。

綜上所述，OPEP治療法通過聯(lián)合正壓呼氣和高頻振動，可更有效地促進慢阻肺急性加重患者快速排痰、改善肺功能、緩解臨床癥狀，促進慢阻肺急性加重患者的康復(fù)。振動正壓呼氣治療法可作為慢阻肺急性加重患者有效的輔助治療及康復(fù)手段。

1 李納，謝洋，李建生，等.慢性阻塞性肺疾病衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)研究與思考 [J].中國慢性病預(yù)防與控制，2014，22（6）：746-749

2 Kim V，Garfield JL，Grabianowski CL，et al.The effect of chronic sputum production onrespiratory symptoms in severe COPD[J].COPD，2011，8（2）：114-120

3 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.Global strategy for the diagnosis，management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease[S/OL].2016，http：//www.goldcopd.org

4 鐘云青，王秀峰，劉春.COPD氣道黏液高分泌分子機制研究進展[J].臨床肺科雜志，2014，19（6）：1094-1095

5 李杰，王琦，張立山，等.清熱化痰法對慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰熱證大鼠氣道黏液高分泌的影響[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2015，38（9）：601-604

6 Cho YJ，Ryu H，Lee J，et al.A randomised controlled trial comparing incentive spirometry with the Acapella device for physiotherapy after thoracoscopic lung resection surgery[J].Anaesthesia，2014，69（8）：891-898

7 dos Santos AP，Guimar?es RC，de Carvalho EM，et al.Mechanical behaviors of Flutter VRP1， Shaker， and Acapella devices[J].Respir Care，2013，58（2）：298-304

8 Osadnik CR，McDonald CF，Jones AP，et al.Airway clearance techniques for chronic obstructive pulmonary disease[J].Cochrane Database Syst Rev，2012，14（3）：325-328

9 Fagevik Olsén M，Lannefors L，Westerdahl E.Positive expiratory pressure - Common clinical applications and physiological effects[J].Respir Med，2015，109（3）：297-307

10 Svenningsen S，Paulin GA，Sheikh K，et al.Oscillatory Positive Expiratory Pressure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease[J].COPD，2016，13（1）：66-74

11 Gastaldi AC，Paredi P，Talwar A，et al.Oscillating Positive Expiratory Pressure on Respiratory Resistance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease With a Small Amount of Secretion： A Randomized Clinical Trial[J].Medicine （Baltimore），2015，94（42）：e1845