陳鋼　陳莉

【摘要】 目的：分析研究外傷性腦梗死患者應(yīng)用亞低溫治療的效果。方法：將筆者所在醫(yī)院2013年2月-2017年1月收治的80例外傷性腦梗死患者作為本研究對象，按照隨機(jī)抽選的方式，將本組病例樣本分為試驗(yàn)組（40例）和對照組（40例）。對照組患者選擇臨床常規(guī)治療，試驗(yàn)組患者則在此基礎(chǔ)上采用亞低溫治療，對患者的臨床療效進(jìn)行分析研究。結(jié)果：在神經(jīng)功能缺損評分方面，治療前組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，試驗(yàn)組神經(jīng)功能缺損評分顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），整體治療有效率同樣顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：采用亞低溫治療能讓外傷性腦梗死患者的臨床療效顯著提高，對患者神經(jīng)功能進(jìn)行顯著改善，而且亞低溫治療操作簡單方便，價(jià)格便宜，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 外傷性腦梗死； 亞低溫治療； 療效

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.9.027 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）09-0054-02

顱腦是機(jī)體中非常重要的生命器官之一，如果顱腦出現(xiàn)創(chuàng)傷則會(huì)導(dǎo)致一系列嚴(yán)重并發(fā)癥，而外傷性腦梗死則是臨床中發(fā)生率較高的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，會(huì)導(dǎo)致腦部原有損傷加重，致殘率和病死率較高[1]。結(jié)合臨床實(shí)際可以發(fā)現(xiàn)，多數(shù)大面積腦梗死患者均存在有不同程度勞動(dòng)能力喪失的情況。進(jìn)而嚴(yán)重影響患者的日常生活，讓其生活質(zhì)量降低。本研究主要分析研究了外傷性腦梗死患者應(yīng)用亞低溫治療的療效，具體情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將筆者所在醫(yī)院2013年2月-2017年1月收治的80例外傷性腦梗死患者作為本研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床表現(xiàn)主要為一定程度的頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、失語、煩躁不安及偏癱等，經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神障礙患者、嚴(yán)重肝腎疾病患者、妊娠期和哺乳期女性等。將本組病例樣本分為試驗(yàn)組（40例）和對照組（40例）。對照組中，男23例，女17例；患者年齡10～67歲，平均（36.6±10.4）歲；致傷原因：18例車禍?zhǔn)鹿蕚?3例墜落傷，9例鈍器擊傷；腦梗死發(fā)病時(shí)間：14例患者24～48 h，26例患者>48 h。試驗(yàn)組中，男24例，女16例；患者年齡9～66歲，平均（36.1±10.8）歲；致傷原因：17例車禍?zhǔn)鹿蕚?2例墜落傷，11例鈍器擊傷；腦梗死發(fā)病時(shí)間：15例患者24～48 h，25例患者>48 h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）?；颊咧橥猓芯拷?jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

對照組患者完全按照常規(guī)方式進(jìn)行用藥治療，包括進(jìn)行手術(shù)治療、借助活血類藥物治療、進(jìn)行抗血小板凝集治療等，并綜合患者具體情況針對其顱內(nèi)壓進(jìn)行改善，對其電解質(zhì)水平加以改善，合理選用抗生素進(jìn)行抗感染治療等。

試驗(yàn)組則在常規(guī)治療的同時(shí)，采用亞低溫治療，主要使用冰帽及冰毯進(jìn)行治療，同時(shí)，借助氯丙嗪及異丙嗪進(jìn)行皮下注射治療。讓患者的液體體溫維持在31 ℃～35 ℃，持續(xù)時(shí)間為3～7 d，選擇自然復(fù)溫，治療過程中需要對患者各方面情況密切進(jìn)行觀察。

1.3 觀察指標(biāo)

對患者治療前、治療后1個(gè)月的神經(jīng)功能評分進(jìn)行觀察分析。并對患者的臨床療效進(jìn)行分析，具體的判斷標(biāo)準(zhǔn)：病殘程度為0級，通過對患者神經(jīng)功能缺損評分可知，其改善幅度在90%以上，則為痊愈；病殘程度等級在1～3級，且神經(jīng)功能缺損改善幅度在50%～90%，則評定為顯著進(jìn)步；若神經(jīng)功能缺損評分改善量在50%～18%，則評定為進(jìn)步；神經(jīng)功能缺損評分改善量在18%以下，則為無效[2]?？傆行?痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損評分比較

在神經(jīng)功能缺損評分方面，治療前，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，試驗(yàn)組神經(jīng)功能缺損評分優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 臨床療效比較

在臨床治療總有效率方面，試驗(yàn)組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

外傷性腦梗死是顱腦損傷后發(fā)生率較高的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，特別是大面積腦梗死，主要是顱腦外傷的繼發(fā)性損害，不但會(huì)對患者病情加重，同時(shí)還會(huì)讓臨床致殘率和病死率增加[3]。在外傷性腦梗死發(fā)生后，會(huì)讓患者的病情出現(xiàn)快速變化，讓腦功能損傷加重，而且大部分患者會(huì)喪失勞動(dòng)能力，進(jìn)而對其生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。所以現(xiàn)階段臨床醫(yī)務(wù)人員也開始更加關(guān)注和重視外傷性腦梗死[4]。最近幾年臨床中有關(guān)外傷性腦梗死的研究報(bào)道越來越多，然而有關(guān)外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)階段還缺乏統(tǒng)一認(rèn)知。相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，與成人相比較，兒童發(fā)生外傷性腦梗死的幾率更高，基底節(jié)區(qū)則是最主要的發(fā)病部位，主要表現(xiàn)為小梗死灶，預(yù)后情況理想；成人外傷性腦梗死則主要繼發(fā)于開放性或者重度顱腦損傷，梗死面積大，預(yù)后情況不理想，所以選擇合理的方法來對患者預(yù)后進(jìn)行改善就顯得非常重要[5]。

臨床研究發(fā)現(xiàn)，外傷性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和以下因素有直接關(guān)系：解剖因素、血液高凝和濃縮機(jī)制、腦血管痙攣、血管直接損失、腦疝或（和）局部占位效應(yīng)[6]。所以在對外傷性腦梗死患者進(jìn)行搶救治療時(shí)，充分?jǐn)U容、確保患者呼吸道隨時(shí)處于暢通狀態(tài)，并借助高壓氧治療等的應(yīng)用非常廣泛。影響腦外傷患者愈后的原因主要為繼發(fā)性腦缺氧、缺血性損害，采用冬眠低溫治療能顯著改善腦氧代謝，進(jìn)而來實(shí)現(xiàn)治療效果。有學(xué)者通過在大腦中動(dòng)脈梗死患者的硬膜外、腦實(shí)質(zhì)例分別置入電極，對顱內(nèi)溫度和顱內(nèi)壓進(jìn)行記錄，結(jié)果顯示外傷后，體溫顯著高于顱內(nèi)溫度；選擇冰毯對顱內(nèi)溫度進(jìn)行控制，讓其維持在33 ℃～34 ℃，能對顱內(nèi)壓上升進(jìn)行有效控制，讓梗死面積減小[7]。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，采用冬眠低溫治療能對梗死區(qū)腦組織進(jìn)行有效保護(hù)，能讓缺血區(qū)腦組織損傷有效降低[8]。以上研究結(jié)果顯示亞低溫治療的前景比較好。

臨床中常常將低溫分為超深低溫（2 ℃～16 ℃）、深度低溫（17 ℃～27 ℃）、中度低溫（28 ℃～32 ℃）、輕度低溫（33 ℃～35 ℃），而輕度低溫和中度低溫則統(tǒng)稱為亞低溫[9]。過往的臨床研究發(fā)現(xiàn)，低溫能讓腦細(xì)胞代謝降低，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)保護(hù)效果，在低溫誘導(dǎo)期間，當(dāng)?shù)蜏亟档? ℃時(shí)，腦細(xì)胞代謝則能下降5%～7%[10]。隨著研究的不斷深入，亞低溫治療保護(hù)腦組織的作用也得到了廣泛認(rèn)可，具體機(jī)制則主要為：（1）調(diào)節(jié)腦血流：腦缺血會(huì)在一定程度上改變腦血流，進(jìn)而導(dǎo)致再灌注損傷或者缺血組織低灌注[11]。低溫能讓缺血后的腦組織高灌注顯著減少，讓遲發(fā)性神經(jīng)元死亡能有效減輕，表明低溫能對缺血后腦血流紊亂進(jìn)行有效改善，促進(jìn)恢復(fù)缺血組織血供。（2）讓腦代謝降低，讓腦組織對缺氧的耐受能力顯著提高，并對細(xì)胞能量代謝進(jìn)行改善。（3）能讓脂質(zhì)過氧化和自由基生成有效減少[12]。（4）對谷氨酸等興奮性遞質(zhì)的釋放和合成進(jìn)行抑制，讓高能磷酸鍵復(fù)活能讓細(xì)胞內(nèi)鈣超載減少。（5）低溫能對缺血后鈣內(nèi)流進(jìn)行有效抑制，從而讓細(xì)胞內(nèi)的鈣內(nèi)流紊亂減少；除此之外低溫還能讓缺血后的海馬CA I區(qū)鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱ活性得以恢復(fù)，實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)的效果。（6）能讓神經(jīng)元泛素合成顯著增加。腦缺血后會(huì)減少泛素，或者導(dǎo)致其消失，進(jìn)而引起異常蛋白質(zhì)聚集，對神經(jīng)元功能和結(jié)構(gòu)造成影響。腦溫小于33 ℃，能增加神經(jīng)元泛素合成量，讓其腦保護(hù)作用得以完全或部分恢復(fù)。（7）促進(jìn)恢復(fù)細(xì)胞間的信號(hào)傳導(dǎo)，讓腦水腫有效減輕，讓顱內(nèi)壓顯著降低。低溫能讓基底節(jié)區(qū)和皮層的血腦屏障通透性顯著降低，進(jìn)而讓血管源性腦水腫有效減輕。本研究中，在神經(jīng)功能缺損評分方面，治療前，組間不存在有明顯差異（P>0.05）；在治療后，試驗(yàn)組神經(jīng)功能缺損評分存在有明顯優(yōu)勢，在整體治療有效率上同樣優(yōu)勢顯著（P<0.05）。本研究結(jié)果與臨床相關(guān)研究報(bào)道結(jié)果類似。

總之，采用亞低溫治療能讓外傷性腦梗死患者的臨床療效顯著提高，對患者神經(jīng)功能進(jìn)行顯著改善，而且亞低溫治療的操作簡單方便，價(jià)格便宜，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

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（收稿日期：2017-10-13）