王江友 陳涵 鄢華 張治平 吳明祥 劉成偉 蘇

1 臨床資料

患者 男性，64歲。因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音3年，胸悶半年余”入住武漢亞洲心臟病醫(yī)院。2015年患者因“發(fā)熱”就診于當?shù)蒯t(yī)院，超聲心動圖提示二尖瓣關(guān)閉不全（具體不詳），未進一步診治。近半年來患者逐漸出現(xiàn)活動后心前區(qū)胸悶不適，右側(cè)臥位胸悶稍緩解，自覺活動耐力明顯下降，無胸痛、暈厥，夜間可平臥，偶有雙下肢水腫。既往無特殊病史。2016年5月12日就診于本院門診，門診超聲心動圖示：二尖瓣后葉脫垂并重度關(guān)閉不全，主動脈瓣輕度反流，升主動脈增寬，室間隔明顯增厚，左心室壁增厚。入院查體：體溫36.6℃，脈 搏 78次 /min，呼 吸 18次 /min，血 壓 125/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神志清楚，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕性啰音，心率78次/min，心律齊，心界向左下擴大，心尖部可聞及3/6級收縮期吹風樣雜音，向左腋下傳導；腹平軟，肝、脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。實驗室檢查：肝腎功能、甲狀腺功能、血常規(guī)等均在正常范圍。心電圖示：竇性心律，頻發(fā)室性早搏。超聲心動圖示：左心室內(nèi)徑6.0 cm，左心室射血分數(shù) 46%，二尖瓣后葉脫垂（P1、P2區(qū)）并重度關(guān)閉不全，主動脈瓣輕度反流。X線胸片示：雙側(cè)肺紋理重，心胸比 0.54。入院診斷：心臟瓣膜?。ǘ獍旰笕~脫垂并重度關(guān)閉不全，主動脈瓣輕度反流），NYHA心功能分級Ⅰ級。

入院后完善相關(guān)檢查，無手術(shù)禁忌，擬行二尖瓣成形術(shù)。術(shù)前冠狀動脈造影示：左主干開口斑塊浸潤，狹窄20%；前降支近中段斑塊浸潤，狹窄40%，中段可見一處肌橋，收縮期狹窄40%，舒張期恢復正常；回旋支近段斑塊浸潤，狹窄40%；右冠狀動脈近段狹窄50%（圖1A和1B）。在全麻下于體表正中切口下行二尖瓣成形術(shù)，術(shù)中見二尖瓣瓣葉稍增厚，P2腱索斷裂，二尖瓣重度關(guān)閉不全，予以切除P2區(qū)，4/0 Prolene間斷+連續(xù)縫合瓣葉切口，心包條環(huán)縮后瓣環(huán)3針。復查經(jīng)食管超聲心動圖未見異常。關(guān)胸時患者突發(fā)室性心動過速、心室顫動。立即行電除顫后緊急建立體外循環(huán)輔助，心律失常仍頻繁發(fā)作，予艾司洛爾靜脈泵入，同時置入主動脈球囊反搏裝置輔助循環(huán)。心電監(jiān)護提示ST段上抬，考慮心肌缺血。送入導管室復查冠狀動脈造影示：廣泛冠狀動脈痙攣（圖1C和1D）。緊急左，右冠狀動脈內(nèi)注射地爾硫?，冠狀動脈狹窄程度較前減輕，但未完全解除，術(shù)后心電圖出現(xiàn)異常Q波及肌鈣蛋白增高，治療上持續(xù)靜脈泵入地爾硫?［0.3 μg/（kg·min），5 d后改為口服］、硝酸甘油［0.5 μg/（kg·min），持續(xù)7 d］，改善冠狀動脈痙攣，維護心功能等治療，患者循環(huán)逐漸穩(wěn)定，術(shù)后第3天順利拔除呼吸機，術(shù)后第4天拔除主動脈球囊反搏裝置，術(shù)后第15天順利出院。患者出院后定期至本院門診隨訪治療，目前患者一般日常生活不受限制。

圖1 冠狀動脈造影 A、B. 術(shù)前左主干開口斑塊浸潤，狹窄20%；前降支近中段斑塊浸潤，狹窄40%，中段可見一處肌橋，收縮期狹窄40%，舒張期恢復正常；回旋支近段斑塊浸潤，狹窄40%；右冠狀動脈近段狹窄50% ；C、D. 術(shù)后廣泛冠狀動脈痙攣（對比術(shù)前冠狀動脈造影結(jié)果，前降支、回旋支及右冠狀動脈明顯變細）。

2 討論

冠狀動脈痙攣是由于走行于臟層心包下的冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，造成冠狀動脈管腔完全或部分閉塞，使其血流支配的心肌區(qū)域產(chǎn)生透壁性或非透壁性缺血。圍術(shù)期心肌缺血是心臟手術(shù)后發(fā)生死亡的首要原因［1-2］。雖然二尖瓣術(shù)后引起心肌缺血的主要原因為醫(yī)源性的回旋支損害，但也應該考慮其他原因引起的心肌缺血，如本例患者出現(xiàn)的廣泛冠狀動脈痙攣。心臟手術(shù)中誘發(fā)冠狀動脈痙攣可能的原因有：（1）心肌組織縫合過程中局部抽吸裝置的使用及深部的心包縫合；（2）局部二氧化碳的釋放對冠狀動脈內(nèi)膜的損傷及冠狀動脈內(nèi)分流；（3）冠狀動脈外部的牽拉及壓迫；（4）胸腔引流管引起的壓迫及置管過程中對冠狀動脈的損傷及高壓快速注入含血停跳液等［3-5］。圍術(shù)期電解質(zhì)紊亂，血管收縮因子的大量釋放，魚精蛋白、血液制品等引發(fā)的過敏反應，均有可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣。本例患者冠狀動脈痙攣的發(fā)生考慮為綜合因素所致，如冠狀動脈外部刺激、胸腔引流管對冠狀動脈損傷、血液制品等引發(fā)過敏反應而釋放組胺及體外循環(huán)結(jié)束時血容量波動等因素。但是，不能完全排除室性心動過速、心室顫動誘發(fā)冠狀動脈痙攣的可能，抑或其他原因?qū)е滦氖翌潉?，搶救后繼發(fā)冠狀動脈痙攣等。但關(guān)鍵點均在于緩解冠狀動脈痙攣，防止患者惡性心律失常的發(fā)生。

本例患者術(shù)前合并冠狀動脈硬化伴狹窄，術(shù)后出現(xiàn)嚴重冠狀動脈痙攣伴血流動力學異常，在主動脈球囊反搏裝置輔助下維持心功能穩(wěn)定，同時予以地爾硫?解除痙攣后，循環(huán)逐漸穩(wěn)定。也有文獻報道，對于循環(huán)不穩(wěn)定的患者，必要時可采用體外膜肺氧合輔助，以進一步改善患者的心功能［6］?？傊?，冠狀動脈痙攣在心臟術(shù)后并不常見，尤其是心臟瓣膜術(shù)后如發(fā)生嚴重的圍術(shù)期心肌缺血，必要時應盡早行冠狀動脈造影檢查明確診斷，早期采取針對性的治療措施。

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