人體內(nèi)的白色脂肪儲(chǔ)存過(guò)多熱量，與肥胖密切相關(guān)；而棕色脂肪燃燒卡路里以產(chǎn)生熱量，已成為消除肥胖的潛在手段。美國(guó)布朗大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種叫做SNRK的酶能夠抑制白色脂肪中的炎癥，同時(shí)提高棕色脂肪代謝，SNRK成為抑制肥胖的研究對(duì)象。

研究人員認(rèn)為，如果能找到一種方法來(lái)提高脂肪組織SNRK的含量，那么可能會(huì)有雙重好處——減少白色脂肪中的炎癥可以緩解相關(guān)的并發(fā)癥，如胰島素抵抗，而增加棕色脂肪代謝可有助于減輕體重，但還須進(jìn)一步人體研究來(lái)證實(shí)這些可能性。研究論文發(fā)表在《糖尿病》雜志上。

在該項(xiàng)研究中，科學(xué)家培育出脂肪細(xì)胞中缺乏SNRK基因的小鼠，并與正常小鼠對(duì)比脂肪組織。研究表明，缺乏SNRK基因的小鼠在白色脂肪組織中的巨噬細(xì)胞濃度更高，證明炎癥更多，而之前的研究顯示，白色脂肪中的炎癥與胰島素抵抗有關(guān)，后者是引發(fā)糖尿病的危險(xiǎn)因素。該研究還顯示缺乏SNRK基因的小鼠比正常小鼠重，且總體代謝率較低，即使通過(guò)激活棕色脂肪誘導(dǎo)嚙齒動(dòng)物體重減輕的藥物進(jìn)行治療也無(wú)明顯效果。這表明，缺乏SNRK基因的小鼠代謝率較低和體重增加是由于棕色脂肪代謝減少造成的。研究中包含的初步遺傳學(xué)證據(jù)表明，SNRK酶在人體中發(fā)揮著類似功能，使其可能成為遏制肥胖及其并發(fā)癥的新療法。研究團(tuán)隊(duì)希望加快多學(xué)科合作進(jìn)程，將實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為新的治療或干預(yù)手段。