陳江
(江蘇省宜興市第二人民醫(yī)院內分泌腫瘤科,江蘇 宜興 214221)
研究顯示,周圍神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿』颊咻^為常見的并發(fā)癥,多數(shù)患者伴有周圍神經(jīng)病變,其中糖尿病痛性神經(jīng)病變患者發(fā)病率高達20%,糖尿病痛性神經(jīng)病變主要以異常性疼痛、痛覺過敏、自發(fā)性疼痛為主要特征,在夜間易加重,易導致患者發(fā)生失眠、焦慮等癥狀,嚴重影響其生活質量[1-2]。同時糖尿病痛性神經(jīng)病變也是引起患者感染、糖尿病足潰瘍等主要危險因素,因此,本院對α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)的臨床效果進行研究,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2015年2月10日~2016年11月本院30例糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者,并將糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者隨機分為兩組。納入標準:①30例患者均伴有糖尿病病史,符合臨床糖尿病的診斷標準,其主訴為撕裂樣疼痛、針刺樣疼痛、熱痛等;②30例糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者均簽署知情同意書,參與本次研究。排除標準:①椎管狹窄、頸腰椎退行性病變、神經(jīng)根壓迫等患者;②淋巴管炎、靜脈栓塞等動靜脈血管性病變患者以及腎、肝、心等臟器功能不全患者。
觀察組患者年齡20~50歲,患者平均年齡為(36.02±2.45)歲,男7例、女8例。對照組患者年齡21~50歲,患者平均年齡為(37.02±1.34)歲,男8例、女7例。兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者的臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2 方法 對照組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者實施α-硫辛酸治療(江蘇萬禾制藥有限公司,國藥準字H20100157),給予患者靜脈滴注,每日滴注600 mg,2周后,將其治療方式改為口服。
觀察組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者α-硫辛酸治療方式和對照組相同,再采用依帕司他治療(揚子江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有限公司,國藥準字H20040012),每天1次、每日口服50 mg,連續(xù)使用4周。
1.3 觀察指標及療效評價標準
1.3.1 觀察指標 將兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者治療后的MNSI足部檢查評分、足部壓力覺異常點數(shù)進行對比。將兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者治療后的總有效率進行對比。
1.3.2 療效評價標準 顯效:患者治療后,肌電圖NCV幅度增加并且主訴體征消失。有效:患者治療后,肌電圖NCV幅度增加并且主訴體征緩解。無效:患者治療后,肌電圖NCV無顯著變化增加并且主訴體征未改善??傆行蕿轱@效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計學方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 MNSI足部檢查評分、足部壓力覺異常點數(shù)比較 觀察組MNSI足部檢查評分(5.20±0.90)分、足部壓力覺異常點數(shù)(14.01±2.21)個優(yōu)于對照組患者(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患者總有效率對比 觀察組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者總有效率93.33%高于對照組患者(P<0.05),見表2。
表1 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者治療后的MNSI足部檢查評分、足部壓力覺異常點數(shù)比較±s)Table 1 Comparison of MNSI foot examination scores and foot pressure abnormal points after treatment for patients with diabetic neuropathic neuropathy±s)
表1 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者治療后的MNSI足部檢查評分、足部壓力覺異常點數(shù)比較±s)Table 1 Comparison of MNSI foot examination scores and foot pressure abnormal points after treatment for patients with diabetic neuropathic neuropathy±s)
項目MNSI足部檢查評分(分)足部壓力覺異常點數(shù)(個)觀察組(n=15)5.20±0.90 14.01±2.21對照組(n=15)2.30±0.60 8.03±1.21
表2 兩組糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者治療后的總有效率對比Table 2 Total effective rate of treatment in two groups of diabetic neuropathic neuropathy(PDN)patients
有關糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)的發(fā)病機制在臨床中尚未明確,多數(shù)學者認為其可能是由于高血糖引起的血管受損、氧化應激、代謝異常等,而糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)的疾病治療方式為:①控制患者血糖,有效控制患者血糖為治療糖尿病痛性神經(jīng)病變患者的重要措施;②抗抑郁藥和抗驚厥藥為常用藥物,但是由于上述藥物具有成癮性,臨床不建議長期使用[3-4]。
根據(jù)研究顯示,人體高血糖狀態(tài)易增加細胞線粒體活性,抑制體內3-磷酸甘油醛脫氫酶,從而激活人體多元醇旁路,使多余的葡萄糖轉化為大量的山梨醇和果糖,堆積在患者周圍神經(jīng)細胞,引起纖維變性壞死和細胞水腫,最終導致糖尿病痛性神經(jīng)病變發(fā)病。研究顯示,α-硫辛酸為強效抗氧化劑,能清除患者體內各類自由基,減輕由于氧化應激而導致的損傷,能作為治療抗氧化的A級藥物,顯著降低患者丙二醛水平以及氧化型谷胱甘肽,改善患者氧化應激水平,但是由于多種因素影響,導致α-硫辛酸單方面用藥治療效果不佳[5-8]。依帕司他為醛糖還原酶抑制劑,對醛糖還原酶活性具有抑制作用,對多元醇代謝異常具有改善作用,能顯著減少山梨醇和果糖在人體周圍神經(jīng)細胞中蓄積,在改善糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者神經(jīng)傳導和臨床癥狀方面與甲鈷胺效果較為相似,將上述兩種藥物聯(lián)合應用具有協(xié)助作用,能促進糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)患者較快恢復健康,而根據(jù)研究顯示,聯(lián)合用藥治療效果更顯著,能改善患者多元醇代謝異常情況[9-10]。
本研究結果表明,經(jīng)過護理后,觀察組MNSI足部檢查評分、足部壓力覺異常點數(shù)、總有效率優(yōu)于對照組患者(P<0.05)。
綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病痛性神經(jīng)病變(PDN)具有顯著的應用效果,值得應用。
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