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(1.陸軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院生殖醫(yī)學中心，重慶 400042；2.重慶市護士學校，重慶 400042)

陰莖異常勃起(Priapism)是泌尿外科少見的急癥之一，指由于陰莖疲軟和/或海綿體平滑肌松弛機制障礙，與性刺激無關的持續(xù)勃起4 h以上，不能自然地恢復疲軟狀態(tài)。這種病理性勃起可發(fā)生于沒有任何性刺激的情況下或夜間勃起之后，也可由性交或自慰不能轉(zhuǎn)為疲軟引起[1]。根據(jù)其血流動力學特點臨床上將其分為低流量性(缺血性或靜脈性)、高流量性(非缺血性或動脈性)和間歇性(反復發(fā)作性)三類[2]，其中以低流量性陰莖異常勃起(low-flow priapism，LFP)最為常見，約占總發(fā)病率的95%[3]。由于陰莖異常勃起發(fā)病率較低，且病因復雜，給疾病的積極治療帶來一定難度。特別是LFP如不能得到及時處理，將導致陰莖海綿體組織缺血壞死、海綿體纖維化、繼發(fā)勃起功能障礙(erectile dysfunction,ED)等不可逆性的病理生理變化。陰莖異常勃起的病因可以是原發(fā)性、繼發(fā)性或特發(fā)性的，針對不同病因，所采取的治療手段也不盡相同。2010年8月至2017年3月我院收治10例LFP采用陰莖海綿體沖洗聯(lián)合手術分流治療低流量性陰莖異常勃起，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組患者10例，年齡28～67歲，平均44.8歲。確診LFP時陰莖勃起伴疼痛持續(xù)時間6～264 h，平均58.3 h，其中小于24 h者2例，24～48 h者5例，大于48 h者3例。2例患慢性粒細胞性白血病(CGL)，其中1例以陰莖異常勃起為首發(fā)癥狀；4例患惡性腫瘤(乙狀結(jié)腸癌、食道癌、周圍型肺癌、鼻咽癌各1例)，其中1例患慢性腎功能衰竭長期接受血液透析治療；2例白血病患者血常規(guī)WBC水平分別為654.67×109/L，413.42×109/L，骨髓細胞學均支持CGL診斷；1例慢性腎衰者腎功能血尿素氮(BUN)14.82 mmol/L，尿肌酐(Cr)881.62 μmol/L;其余患者實驗室檢查(肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能)均無明顯異常。所有10例患者均行陰莖海綿體多普勒超聲掃描檢查，血流信號減少者2例，無明顯血流信號者8例。陰莖海綿體血氣分析均為pH<7.25，PO2<30 mmHg，PCO2>60 mmHg。

1.2 方法

除1例合并CGL患者拒絕治療外，其余9例患者先嘗試陰莖海綿體沖洗治療。用注射器16號針頭穿刺一側(cè)陰莖海綿體遠端，然后反復抽吸陰莖海綿體淤血，并配備100 μg/mL去氧腎上腺度鹽水溶液于陰莖海綿體近端注射，每小時去氧腎上腺素用量不超過1.0 mg。于陰莖海綿體根部再穿刺一支16號針頭予生理鹽水或肝素化生理鹽水反復沖洗，直到陰莖海綿體沖洗液轉(zhuǎn)為淡紅色。治療過程中予心電監(jiān)護密切監(jiān)測生命體征。如陰莖恢復疲軟，觀察30 min未再次勃起表示治療成功。由于9例患者單獨實施上述措施效果不明顯，均進一步接受分流手術。1例行Winter分流術，以16號針頭自陰莖頭垂直刺入并穿破陰莖海綿體白膜，擠壓近段陰莖海綿體見暗紅色血液流出，陰莖完全疲軟后觀察30 min陰莖無勃起，縫合切口。2例行Ebbehoj分流術，用尖刀片自陰莖頭一側(cè)垂直刺入，刺破陰莖海綿體白膜并切1個長約1.0 cm切口，然后擠壓陰莖海綿體使淤血(血凝塊)流出；5例T型分流術，即在Ebbehoj分流術基礎上，將刀片逆時針旋轉(zhuǎn)90°在陰莖海綿體白膜上切出“T”形切口，然后再擠壓陰莖海綿體擠出淤血。1例因陰莖異常勃起時間過長直接行Quackels分流術，即在陰莖陰囊交界處作切口，暴露陰莖海綿體白膜，切除直徑約0.5 cm白膜，擠出陰莖海綿體內(nèi)淤血至陰莖疲軟，在對應的尿道海綿體白膜上作相應的切口，行側(cè)側(cè)吻合，關閉切口。實施上述分流術同時繼續(xù)行陰莖海綿體沖洗至陰莖疲軟。術畢無菌彈力繃帶適當加壓包扎以避免局部血腫形成。有基礎疾病者繼續(xù)治療原發(fā)疾病。

1.3 療效判定標準

治療成功標準為[4]：①陰莖恢復疲軟狀態(tài)；②陰莖疼痛緩解；③陰莖海綿體代謝性酸中毒得到糾正；④陰莖海綿體血供恢復。

2 結(jié)果

1例患CGL并放棄治療者于3個月后死于慢性粒細胞白血病急性變。其余9例接受陰莖海綿體沖洗聯(lián)合手術分流者7例一次獲得成功，有2例于術后24 h內(nèi)再次行手術分流后成功。術后失訪1例，其余8例于術后3個月開始隨訪，共計隨訪6～12個月，1例患乙狀結(jié)腸癌者于術后9個月死亡，8例患者中陰莖勃起功能基本正常者2例，3例中度ED，有性需求者2例，可借助口服西地那非完成性生活，2例重度ED，均因個人原因未接受陰莖假體植入術。

3 討論

根據(jù)血流動力學和病理生理學特點的差別，陰莖異常勃起分為低流量性(缺血性或靜脈性)、高流量性(非缺血性或動脈性)和間歇性(反復發(fā)作性)三類。不同類型異常勃起的發(fā)病機制不盡相同，治療手段及預后也有顯著差異。其中，由于LFP發(fā)病率最高，病因最為復雜，如得不到及時有效的治療，陰莖持續(xù)缺血血氧，發(fā)生海綿體缺血后纖維化，繼而導致不可逆性ED，因此更需要醫(yī)務人員提高認識，以便及時處理。

LFP以陰莖海綿體內(nèi)動脈血流明顯減少甚至消失為特征，是由于陰莖海綿體靜脈回流障礙引起。由于陰莖海綿體靜脈回流受阻，海綿體內(nèi)壓增加，動脈血流灌注障礙，表現(xiàn)為陰莖堅硬勃起(Ⅳ級硬度)伴疼痛，但尿道海綿體無明顯勃起。陰莖海綿體動脈灌注障礙導致海綿體組織缺血缺氧，進而發(fā)生代謝性酸中毒，海綿體血氣分析表現(xiàn)為氧分壓明顯降低，二氧化碳分壓顯著升高，pH有所降低。隨著缺血時間的延長，陰莖海綿體組織病理損傷進行性加重。LFP持續(xù)超過24 h，陰莖海綿體平滑肌及血管內(nèi)皮細胞將發(fā)生缺血缺氧性損傷，超過48 h可發(fā)生陰莖海綿體血管栓塞，海綿體組織缺血壞死繼而纖維化，嚴重損害陰莖海綿體組織的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致不可逆性ED[1]。上述病理生理學改變的機制可能為各種原因?qū)е玛幥o海綿體靜脈回流障礙，海綿體組織缺血缺氧導致毛細血管內(nèi)紅細胞裂解，血紅蛋白溢出阻塞血管，進一步導致氧自由基增加，消耗血液內(nèi)的NO，進而引發(fā)遲發(fā)性血管舒張、血小板聚集、凝血因子激活，隨后出現(xiàn)血管收縮、阻塞加重導致海綿體組織損傷[5]。隨著陰莖海綿體血液內(nèi)NO含量的下降，海綿體平滑肌的收縮力隨之降低。

陰莖異常勃起的病因可以是原發(fā)性、繼發(fā)性或特發(fā)性的，針對不同病因，所采取的治療手段也不盡相同。引起LFP的常見原因主要有下面幾類：①血細胞性因素。以鐮狀紅細胞增多癥最為常見，文獻報道大約23%的成年患者及63%的兒童患者可繼發(fā)LFP[6]。慢性粒細胞性白血病同樣與LFP密切相關，約半數(shù)病例可出現(xiàn)LFP[7]。其他血細胞性因素還包括地中海性貧血、血友病、紅細胞增多癥等[8]。②血栓性因素。LFP易繼發(fā)于應用肝素血液透析的腎衰患者或口服華法林藥物抗凝患者，原因在于停用上述藥物后血液高凝狀態(tài)反彈，從而導致陰莖海綿體血栓形成[8]。高脂血癥患者同樣偶可引起陰莖海綿體脂肪栓塞、血栓形成進而導致LFP。③腫瘤性因素。會陰區(qū)原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤壓迫或侵犯陰莖血管,導致陰莖海綿體血栓形成和/及盆腔內(nèi)臟神經(jīng)受損引起LFP。④藥物性因素?？垢哐獕核帲珉乙亦?、哌唑嗪、肼屈嗪等；抗精神病藥，包括氯丙嗪、甲硫達嗪、利培酮、奧氮平、氯氮平、曲唑酮等；陰莖海綿體注射血管活性藥物，包括如罌粟堿、前列腺素E1、酚妥拉明等；心腦血管疾病患者靜脈用藻酸雙酯鈉同樣有引發(fā)LFP風險[9]。⑤特發(fā)性因素。30%～50%的陰莖異常勃起為特發(fā)性，且多數(shù)為LFP，病因不明[10]。

陰莖異常勃起首先需確定是否為LFP，詳細的病史采集、體格檢查、陰莖海綿體血氣分析及彩色多普勒掃描基本可以確診。LFP患者勃起硬度常為Ⅳ級，多數(shù)有疼痛癥狀，陰莖海綿體多普勒超聲檢查提示海綿體血流信號稀少甚至消失，血氣分析提示為低氧高碳酸血癥伴代謝性酸中毒，即PO2<30 mmHg，PCO2>60 mmHg，pH<7.25。

在LFP發(fā)病初期，可采取鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、血管活性藥物、局部神經(jīng)阻滯等措施。病程超過 4 h者，首選海綿體淤血抽吸加沖洗及注射擬交感神經(jīng)藥物。陰莖海綿體局部注射該類藥物可通過收縮海綿體血管達到誘導陰莖疲軟的目的，其中去氧腎上腺素因發(fā)生心血管不良反應的風險最低，常作為首選藥物[1,11-12]。用藥期間需嚴密觀察血壓、心率和心律等生命體征，必要時應行心電監(jiān)護。擬交感神經(jīng)藥物注射多與陰莖海綿體穿刺抽吸沖洗同時或序貫進行，有效率可達80%，而單獨的海綿體沖洗有效率僅30%左右[13]。

海綿體沖洗無效或病程超過24 h者，在維持沖洗基礎上應積極手術分流[14]。根據(jù)陰莖解剖學特征，可采取的分流手術方式很多，按分流部位可分為遠端分流術和近端分流術兩類。遠端分流術即陰莖海綿體-陰莖頭分流術，具體包括Winter分流術、Ebbehoj分流術、T型分流術、Al Ghorad分流術等，近端分流術包括Quackels分流術(陰莖海綿體-尿道海綿體分流術)、Barry分流術(陰莖海綿體-陰莖背靜脈分流術)、Grayhack分流術(陰莖海綿體-大隱靜脈分流術)等。分流術式的選擇通常遵循先遠端后近端的原則[13]。遠端分流術中，Winter分流術、Ebbehoj分流術操作簡單，但分流隧道較小，容易發(fā)生自行閉塞，分流效果相對欠佳，T型分流術、Al Ghorad分流術分流隧道較寬，但操作相對復雜，術后常出現(xiàn)陰莖頭淤血。近端分流術中，Quackels分流術需警惕尿道損傷風險，Barry分流術有時因陰莖背靜脈血栓形成分流失敗，Grayhack分流術需游離單側(cè)大隱靜脈與陰莖海綿體吻合，創(chuàng)傷較大，不常采用。常用術式的成功率如下：Winter分流術66%，Ebbehoj 分流術73%，Al Ghorad分流術74%，Quackels分流術77%，Grayhack 分流術76%[15]。性功能恢復方面，遠端分流術后ED發(fā)生率約為25%，近端分流術后ED發(fā)生率高達50%，但研究表明術后ED主要是受LFP病程影響，與分流術式選擇沒有關系[1]。

病程超過48 h者，約90%的患者將出現(xiàn)程度不等的ED[2]。這是由于陰莖海綿體缺血時間超過48 h，海綿體組織缺血壞死、發(fā)生不可逆性纖維化所致。此時陰莖海綿體手術分流仍是治療LFP的有效手段，即便其病程更長。手術的主要目的是恢復陰莖疲軟狀態(tài)及減輕疼痛癥狀，但多數(shù)患者并不能保留勃起功能。術后口服小劑量PDE5-I可以在一定程度上幫助LFP患者分流術后恢復勃起功能[16]，但是如果患者延誤治療，即便長期服用此類藥物仍然難以維持陰莖勃起功能[17]。對于LFP實施分流術后完全ED的患者，如有性生活需求，可考慮陰莖假體植入術。最新EAU陰莖異常勃起指南推薦，如LFP持續(xù)超過36 h或所有治療方式均失敗則建議患者考慮接受一期陰莖假體植入術[11]。因為延遲手術將使操作困難，且尿道和/或白膜穿孔、感染等并發(fā)癥發(fā)生率顯著增多[18]。