★ 孫攀 徐王兵 李勇（.江西中醫(yī)藥大學研究生院 南昌 330004；.江西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院骨二科 南昌 330006）

頸椎病是骨科臨床常見病、多發(fā)病，減壓手術(shù)通常是對于癥狀及影像學表現(xiàn)均較嚴重，充分保守治療無效果的治療方案。C5神經(jīng)根麻痹是頸椎減壓手術(shù)后的并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為三角肌、肱二頭肌麻痹和肩部感覺減退，肩部牽扯痛等。一項北美研究報道頸椎后路減壓融合術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹影響患者即刻生活質(zhì)量，降低患者對手術(shù)的滿意程度，同時平均增加額外費用1918美元［13］。

1 流行病學

早在 1961 年，Scoville［1］和 Stoops等［2］分別報道了頸椎后路全椎板切除術(shù)后并發(fā)頸5神經(jīng)根麻痹。根據(jù)近年研究顯示，其發(fā)病率約為0%～30%［14］，該并發(fā)癥以單側(cè)多見，占約92%，雙側(cè)占約8%。

2 解剖學基礎(chǔ)

臨床治療中，減壓術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)麻痹的以C5多見，卻鮮有對于C4、6神經(jīng)根受累的報道，這源于C5神經(jīng)根獨特的解剖基礎(chǔ)決定：①C5椎體及上關(guān)節(jié)突位置靠前，位于頸椎前凸的頂點；②C5椎體水平是減壓的頂點；③C5神經(jīng)根短而且水平；④三角肌受C5神經(jīng)根單一支配。

3 發(fā)病機制

自從1961年首次報道后，就不斷有學者探索該并發(fā)癥的發(fā)病機制，但至今仍沒有一個確切說法能完整解釋C5神經(jīng)根麻痹的誘因。目前，對C5神經(jīng)根麻痹有以下幾種假說：①減壓術(shù)后脊髓漂移牽拉C5神經(jīng)根導(dǎo)致的栓系效應(yīng)；②C5神經(jīng)根損傷；③椎動脈供血減少引起脊髓缺血；④脊髓節(jié)段性病理改變；⑤脊髓缺血再灌注損傷。

3.1 脊髓漂移導(dǎo)致的栓系效應(yīng) 神經(jīng)根栓系效應(yīng)是C5神經(jīng)根麻痹重要的發(fā)病機制之一［15］。目前有較多學者認為C5神經(jīng)根麻痹與椎管減壓后脊髓位移引起神經(jīng)根牽拉有關(guān)，由于C5神經(jīng)根具有獨特的解剖學特點，后路減壓后C5節(jié)段脊髓向后漂移程度最大，牽拉C5神經(jīng)根，使神經(jīng)根受損，C5神經(jīng)根的生長，不論是腹側(cè)還是背側(cè)根絲，都較其他節(jié)段短，而且神經(jīng)根從脊髓呈鈍角發(fā)出，幾乎水平與脊髓呈90°，再加上神經(jīng)根周圍缺少保護組織，這樣就使C5神經(jīng)根幾乎無任何能力來緩解外在因素對其擠壓。因此，一旦受壓，則最容易出現(xiàn)神經(jīng)受損癥狀［16］。S.Imagama等［5］回顧了 1858例頸椎后路椎板成形術(shù)患者，43例術(shù)后出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹，術(shù)后頸椎MRI：脊髓漂移距離C5神經(jīng)根麻痹組VS對照組（3.9mm vs 3.0mm）（P=0.0091）。M.Bydon等［17］報道41例頸椎后路減壓術(shù)后患者，隨訪7年以上，C5神經(jīng)根麻痹組vs非C5神經(jīng)根麻痹組分別為9例vs32例，C4/5節(jié)段減壓范圍與脊髓漂移程度呈正相關(guān)。Shiozaki等［4］觀察了19例頸椎椎板成形術(shù)患者術(shù)后24h和2周的頸椎MRI-T2W，C5節(jié)段脊髓漂移24h達到峰值2.8mm，然后逐漸回落，2周后，脊髓漂移1.9mm，C5神經(jīng)根麻痹癥狀也逐漸減輕。由此得出結(jié)論過度的脊髓漂移是C5神經(jīng)根麻痹的原因。

雖然脊髓漂移假說比較支持C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病原因，但仍有學者認為不能完整解釋：頸椎前路減壓術(shù)并不會造成脊髓漂移，同時也不會產(chǎn)生C5神經(jīng)根栓系效應(yīng)，卻同樣有C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。WU FL等［18］回顧分析102例頸椎后路減壓患者，在C5 Palsy組（16例）和無C5 palsy組之間，脊髓漂移無顯著差異，（2.06mm vs 2.53mm，P=0.247）。Sodeyama等［10］報道椎管擴大成形術(shù)后脊髓向后漂移幅度為0～6.6mm，平均向后漂移幅度大于3mm才能有效緩解脊髓癥狀，因此他認為C5 palsy發(fā)生率與脊髓后移的程度無相關(guān)性。

3.2 神經(jīng)根損傷 有文獻報道C5神經(jīng)根麻痹可能與神經(jīng)根損傷有關(guān)。造成神經(jīng)根損傷的原因有多種。①后路開門手術(shù)開門側(cè)神經(jīng)根損傷；②椎間孔切開成型C5損傷;③門軸骨折塌陷;④器械操作損傷，如使用磨鉆，咬骨鉗等。手術(shù)中對神經(jīng)根的損傷以及術(shù)后植骨塊的移位、脫出均可直接造成C5神經(jīng)根麻痹，術(shù)后門軸塌陷骨折，神經(jīng)根管變窄，亦可引起C5神經(jīng)根麻痹。Hosono等［19］2009年的研究提出，減壓手術(shù)時使用的高速磨轉(zhuǎn)會產(chǎn)生高熱，若使用時間過長或未能及時降溫，在術(shù)中損傷神經(jīng)根，可能是引起術(shù)后出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹癥狀的原因之一。

神經(jīng)根損傷的觀點亦不能完整詮釋，C5神經(jīng)根麻痹多發(fā)生在術(shù)后24h以后，并非術(shù)后立即出現(xiàn)；有時是雙側(cè)癥狀或多節(jié)段受累；術(shù)中神經(jīng)根脊髓檢測亦不能準確預(yù)測C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生；此外，隨著手術(shù)技術(shù)的改進，術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹癥狀發(fā)生率并未明顯降低［3］。

3.3 脊髓缺血 近年來，有不少學者認為脊髓節(jié)段性缺血是導(dǎo)致C5神經(jīng)根麻痹的主因。Komagama［20］認為由于C5節(jié)段獨特的解剖特點，后路減壓術(shù)后C5節(jié)段脊髓移位程度最大，而脊髓主要由椎動脈供血，術(shù)中因素可使椎動脈痙攣，導(dǎo)致脊髓微循環(huán)供血不足。然而有學者認為該種假說由于無法解釋單側(cè)C5神經(jīng)根麻痹的成因而不成立。

3.4 節(jié)段性脊髓病理改變 許多學者在觀察患者術(shù)后頸椎MRI時發(fā)現(xiàn)部分患者T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號。提示節(jié)段性脊髓的水腫、炎癥、缺血、軟化或神經(jīng)膠質(zhì)增多癥改變，有人認為這是導(dǎo)致C5神經(jīng)根麻痹的原因。Chiba等［7］的回顧性研究表示：出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹的患者術(shù)前脊髓都受壓迫情況較重，而術(shù)后均出現(xiàn)了MRI-T2加權(quán)像信號改變，高信號區(qū)域出現(xiàn)在脊髓灰質(zhì)區(qū)。而Seichi等［8］進一步進行了統(tǒng)計學研究，表示術(shù)后MRI-T2加權(quán)像的改變與上肢麻痹癥狀存在相關(guān)性，具有統(tǒng)計學意義。但該相關(guān)性體現(xiàn)在上肢遠端及彌散神經(jīng)根麻痹癥狀，與C5神經(jīng)根麻痹區(qū)域有區(qū)別。

3.5 脊髓缺血再灌注損傷 髓缺血再灌注損傷是一個研究較廣泛的領(lǐng)域，慢性長期受壓的脊髓處于缺血狀態(tài)，當壓力解除，缺血再灌注后30min～24h內(nèi)高強度的免疫應(yīng)答激活，也刺激黏性分子及趨化因子的表達共同參與神經(jīng)元毒性損傷、微血管內(nèi)皮損傷及細胞凋亡等［21］。最后導(dǎo)致脊髓功能暫時性或永久性損傷。即會出現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹癥狀。Chiba等［7］的研究即是發(fā)現(xiàn)了脊髓中央灰質(zhì)MRI-T2加權(quán)像信號改變，從而進一步解釋了為什么C5神經(jīng)根麻痹患者出現(xiàn)的肌力減弱而無感覺缺失。Hasegawa等［3］的研究傾向于缺血再灌注后出現(xiàn)的一系列代謝紊亂，如脂肪酸增多、細胞內(nèi)鈣超載、血管通透性改變、氧自由基和氧化反應(yīng)的毒性產(chǎn)物增加等進一步損傷脊髓出現(xiàn)減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹。

但兩位學者的研究中均出現(xiàn)了脊髓灰質(zhì)高信號改變卻沒有C5神經(jīng)根麻痹癥狀的患者，同時高信號成雙側(cè)對稱，而C5神經(jīng)根麻痹僅表現(xiàn)在單側(cè)，也與該學說相悖。

所以任何一種假說都無法完全解釋C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機理，還需進一步研究討論。

4 C5神經(jīng)根麻痹的危險因素

C5神經(jīng)根麻痹極有可能是多重原因共同導(dǎo)致，不少學者在疾病類型，手術(shù)方式，術(shù)前影像學方面進行研究，也發(fā)現(xiàn)一些C5神經(jīng)根麻痹的危險因素。

4.1 疾病類型 頸椎減壓手術(shù)的適應(yīng)癥在臨床中以脊髓型頸椎病，后縱韌帶骨化（OPLL），神經(jīng)根型頸椎病多見。Sakaura等［9］在研究中發(fā)現(xiàn)脊髓型頸椎病發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的概率為2.8%～12.1%，后縱韌帶骨化發(fā)生的概率為2.1%～14%，神經(jīng)根型頸椎病發(fā)生的概率為0%～3%。根據(jù)以往文獻，混合型頸椎病和后縱韌帶骨化與減壓術(shù)后C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生密切相關(guān)。

4.2 手術(shù)方式 頸椎減壓的方式多種多樣，在Fenyong Shou等［22］的meta分析中，13621位減壓手術(shù)患者，704例發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹，后路減壓（5.8%）發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的概率要比前路減壓（5.2%）更高，全椎板減壓術(shù)（11%）較單（5.1%）、雙（6.5%）開門手術(shù)發(fā)生率高。Sang-Hun Lee等［23］在研究中發(fā)現(xiàn)重建頸椎序列時如果過度干預(yù)或糾正頸椎后凸畸形，會增加C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率?？梢娛中g(shù)方式的不同對C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率亦相關(guān)。

4.3 術(shù)前影像學評估 術(shù)前的影像學評估除了能反映疾病嚴重程度，同時也能在一定程度上反映C5神經(jīng)根麻痹的高發(fā)情況。S.Imagama［5］的研究中發(fā)現(xiàn)C4/5椎間孔狹窄，C5上關(guān)節(jié)突肥大，C4/5脊髓旋轉(zhuǎn)患者發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹的概率較高。Chugh AJ等［24］在研究中發(fā)現(xiàn)，72例頸后路減壓患者，6例發(fā)生C5神經(jīng)根麻痹，其中脊髓旋轉(zhuǎn)＜6°VS 6°＜脊髓旋轉(zhuǎn) ＜10°VS脊髓旋轉(zhuǎn) ＞10°（P＜0.05），說明C5神經(jīng)根麻痹與脊髓旋轉(zhuǎn)程度有正相關(guān)性。

5 C5神經(jīng)根麻痹的預(yù)防

盡管C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率不高，但仍在一定程度上給患者和醫(yī)生造成困擾，降低手術(shù)預(yù)期，增加治療費用。所以不少學者對該病的預(yù)防進行了研究。

5.1 術(shù)中脊髓監(jiān)測 術(shù)中脊髓監(jiān)測是被提及最多的方案；Bradford L.Currier［25］認為頸椎減壓術(shù)中運用神經(jīng)脊髓監(jiān)測可以有效的預(yù)防神經(jīng)根的損傷；Yanase M等［26］認為術(shù)中脊髓監(jiān)測可以及時發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷，同時還可以保留手術(shù)數(shù)據(jù)。術(shù)中經(jīng)顱電刺激運動誘發(fā)電位（MEP）監(jiān)測三角肌和肱二頭肌，可以在術(shù)中評估C5神經(jīng)根功能的有效手段。

5.2 預(yù)防性C4/5椎間孔切開減壓 Katsumi等［6］對141位患者行后路椎板成形術(shù)時進行了預(yù)防性C4/5椎間孔切開減壓，術(shù)后只有2例患者出現(xiàn)了C5神經(jīng)根麻痹的癥狀，約占1.4%，遠小于既往研究的C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生率。因此得出結(jié)論C5神經(jīng)根麻痹的病因是C5神經(jīng)根損傷，預(yù)防性的C4/5椎間孔切開減壓是有效預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹的措施。然而仍有2例患者出現(xiàn)了C5神經(jīng)根麻痹，說明減壓手術(shù)中包括脊髓損傷在內(nèi)的其他因素也可能是C5神經(jīng)根麻痹的次要病因。

雖然能有效降低C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率，但該措施增加了手術(shù)步驟，即增加了神經(jīng)根損傷的風險，同時也沒有完全避免該并發(fā)癥的發(fā)生。

6 C5神經(jīng)根麻痹的治療和預(yù)后

C5神經(jīng)根麻痹患者67%可完全恢復(fù)，僅有18%會殘留癥狀。病程平均在4.1個月（3d～17月），一般預(yù)后良好［26］。

在治療方面，目前尚沒有短時間可以恢復(fù)的治療方法，以往對于該疾病的治療無非激素，脫水等輔以活血止痛藥物［1］，這些藥物雖可以暫時緩解癥狀，但不宜長期使用，且有一定副作用。呂南千［12］運用甲鈷胺注射液對后縱韌帶骨化患者進行治療，治療后Macnab評分，JOA評分明顯優(yōu)于對照組。還有學者運用中醫(yī)藥方法對該并發(fā)癥進行治療，王媚［11］運用針灸齊刺法，相較于西醫(yī)治療組也取得理想療效。

7 討論

C5神經(jīng)根麻痹作為頸椎減壓手術(shù)后的并發(fā)癥，至今對于其發(fā)病機制仍沒有準確解釋，極可能是由多種致病因素共同導(dǎo)致。盡管發(fā)病率較低，目前仍需采取措施預(yù)防，個性化定制手術(shù)方案，結(jié)合術(shù)中神經(jīng)脊髓監(jiān)測，同時預(yù)防性C4/5椎間孔減壓都是可以一定程度上預(yù)防C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)生。對于該并發(fā)癥仍需多中心，大樣本容量研究，進一步明確C5神經(jīng)根麻痹的發(fā)病機制和危險因素。

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