藍(lán)佛琳 沈東煒 胡方進(jìn) 邱平 祁小龍 郭東斌 林志欽 盧靖○☆
對于腦出血、腦腫脹等引起的顱高壓,去骨瓣減壓術(shù)仍然是不可替代的治療手段[1]?!胺闯P阅X疝”(paradoxical herniation,PH)[2],又稱低顱壓性腦疝,是指去大骨瓣減壓術(shù)后,大氣壓、顱腔與椎管內(nèi)存在明顯壓力差的情況下,腦組織發(fā)生移位而導(dǎo)致的腦疝。PH是去骨瓣減壓術(shù)后的一種罕見并發(fā)癥,可危及生命。本文分析2013年1月至2016年8月我科室11例去骨瓣減壓術(shù)后過度腰大池引流致反常性腦疝患者,探討其診治方法。
1.1 一般資料病例入選標(biāo)準(zhǔn):①因顱腦疾病行開顱手術(shù)并去骨瓣減壓;②術(shù)后留置腰大池持續(xù)引流,引流期間出現(xiàn)PH。結(jié)合Schwab S[3]研究,PH診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①因顱腦疾病行開顱手術(shù)并去骨瓣減壓;②存在腰穿、腰池引流或腦室腹腔分流等加劇大氣壓與顱內(nèi)壓、椎管內(nèi)壓三者壓差的因素;③癥狀體征有頭痛頭暈、語音障礙、癱瘓、意識障礙加深、骨窗下陷和瞳孔變化等腦疝表現(xiàn),且在原有病情好轉(zhuǎn)后出現(xiàn);④頭顱CT檢查可見環(huán)池不清,腦室縮小,中線移位,且排除腦梗死、再出血或腦積水等高顱壓引起的腦疝。⑤監(jiān)測顱內(nèi)壓不高。排除標(biāo)準(zhǔn):骨窗壓力高,CT檢查證實(shí)腦疝因腦梗死、再出血或腦積水等高顱壓引起。符合條件病例 11例,男 5例,女 6例,年齡25~73歲,平均(48.5±2.51)歲。其中3例腦動脈瘤,Hunt-Hess分級Ⅲ-Ⅳ級,前交通動脈瘤1例,后交通動脈瘤2例。5例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血并破入腦室。3例顱腦外傷。11例患者意識從昏睡到中昏迷,GCS評分5~11分,見表1。入院予頭顱CT(CTA)檢查,診斷明確。插管全麻下急診開顱動脈瘤夾閉(和/或血腫清除)并去骨瓣減壓,術(shù)后第2~10天行腰大池置管引流,引流術(shù)后9 h~8 d病情惡化。11例患者分別有一種或多種如下癥狀體征:頭痛頭暈、語音障礙、癱瘓、意識障礙加深、骨窗下陷和瞳孔變化。CT急復(fù)查符合PH診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.2 方法術(shù)后第3~10天留置Medtronic腰骶引流管,L3-4或L4-5椎間隙置管,留置深度從穿刺點(diǎn)皮膚表面算起約12 cm,固定引流管。引流期間,監(jiān)測引流量,骨窗壓力、意識瞳孔和頭顱CT變化。除1例雙側(cè)瞳孔散大者,余10例予及時關(guān)閉腰大池引流管,暫停脫水,采取頭低位,足夠靜脈補(bǔ)液等處理。
表1 11例患者的部分臨床資料
10例患者意識障礙和骨窗下陷逐步好轉(zhuǎn),瞳孔回縮正常,CT復(fù)查環(huán)池變清,中線居中(圖1)。1例雙側(cè)瞳孔散大患者因多臟器功能衰竭自動出院后死亡。該患者為前交通動脈瘤破裂出血,男,73歲,Hunt-hessⅢ級,急診開顱夾閉動脈瘤+去骨瓣減壓術(shù),術(shù)后2 d行腰大池置管引流,置管術(shù)后9 h,引流血性腦脊液150 mL后意識障礙加深,患側(cè)瞳孔散大,骨窗軟,急復(fù)查頭顱CT提示環(huán)池不清,腦室縮小,中線移位,無再出血及腦梗死。加強(qiáng)脫水后1 h雙側(cè)瞳孔散大,急診再行擴(kuò)大骨瓣減壓,術(shù)中顱壓不高,術(shù)后繼續(xù)持脫水及腰大池引流,引流量波動100~300 mL,11d后多臟器功能衰竭自動出院死亡。
圖 1 A,入院 CT;B,血腫清除術(shù)后 1d CT;C,腰大池引流 5d后 CT,PH發(fā)生;D,關(guān)閉引流 3d后 CT
去骨瓣減壓是神經(jīng)外科常用的緩解顱高壓的手術(shù)方式,PH是去骨瓣減壓術(shù)后的罕見并發(fā)癥,發(fā)生率約3%,多發(fā)生于術(shù)后2周至2個月,危險因素包括腦室腹腔分流、腰椎穿刺和腰大池引流等。ANNAN M等[4]認(rèn)為顱腔由“密閉”變“開放”,由于大氣壓及直立位時重力作用,腦脊液被擠出顱腔,腦組織下移,皮瓣下沉,大氣壓通過松弛的皮瓣,直接作用于其下的腦皮層,導(dǎo)致腦血流和腦脊液循環(huán)紊亂。腦脊液過度引流加劇小腦幕上下壓力差,腦組織移位出現(xiàn)小腦幕切跡疝。
腰大池過度引流是指在腰大池引流過程中因腦脊液引流過多,導(dǎo)致的以頭痛、意識狀態(tài)改變、顱神經(jīng)麻痹、甚至昏迷死亡為特征的一系列臨床癥候群。本質(zhì)是腦脊液的過多或過快釋放引起顱腔和椎管腔內(nèi)產(chǎn)生壓力差,此壓力梯度使腦內(nèi)容物向椎管方向移位而導(dǎo)致腦疝。我們認(rèn)為避免“過度引流”應(yīng)該兼顧控制引流量和引流速度:①臨床經(jīng)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)引流量<250 mL/d,既能較好避免PH,又能保證腦脊液“液墊”作用,維持腦組織順應(yīng)性;②目前發(fā)表論文一般采取5~20 mL/h的引流速率,我們認(rèn)為控制10 mL/h相對合適。因?yàn)槟X脊液分泌存在個體差異、術(shù)中丟失、病理狀態(tài)下較正常減少以及腰穿時腦脊液向脊膜外滲漏隱性丟失等因素。
吳晉等[5-6]報道了單側(cè)去大骨瓣減壓術(shù)后反常性腦疝13例,并分析了預(yù)防和治療反常性腦疝的策略。本組病例在其基礎(chǔ)上報道了去骨瓣減壓術(shù)后行腰大池置管引流的患者11例出現(xiàn)反常性腦疝的現(xiàn)象。腰大池持續(xù)外引流是神經(jīng)內(nèi)外科臨床常用的一種治療手段,適應(yīng)證廣,操作較簡單,臨床效果肯定。我們認(rèn)為,腰大池置管應(yīng)注意:①蛛網(wǎng)膜下腔出血多者,先行1~3次腰穿再置管可明顯降低堵管率;②嚴(yán)格無菌操作;③穩(wěn)妥固定引流管。我們先后用無菌小紗布、3M9546HP覆蓋穿刺術(shù)口,最后用3M加壓固定膠帶固定引流管。這樣能較好避免引流管脫落和污染。早期腰大池持續(xù)引流能夠有效防治動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)腦積水[7],因此在排除腰池引流禁忌證后,對蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室積血我們都給予早期置管。結(jié)合本組病例,我們認(rèn)為過度腰大池引流可能產(chǎn)生如下不良并發(fā)癥:①顱內(nèi)壓驟然降低,橋靜脈撕裂導(dǎo)致顱內(nèi)血腫形成;②腦脊液“液墊”作用消失,腦組織順應(yīng)性下降,蛛網(wǎng)膜下腔粘連,導(dǎo)致腦積水發(fā)生;③加劇皮瓣下沉,PH發(fā)生。對死亡患者,我們有兩點(diǎn)思考:①瞳孔散大是腦腫脹導(dǎo)致小腦幕疝還是引流過度導(dǎo)致反常性腦疝?②術(shù)后瞳孔持續(xù)未縮小原因?根據(jù)瞳孔散大時患者骨窗軟,術(shù)中腦組織壓力不高,以及擴(kuò)大去骨瓣減壓后雙側(cè)瞳孔仍持續(xù)無回縮,我們認(rèn)為診斷反常性腦疝明確,治療措施不合理。因早期對PH認(rèn)識不夠,教訓(xùn)深刻。
開顱去骨瓣并留置腰大池引流患者,一旦有突發(fā)劇烈頭痛或意識惡化,引流量多,骨窗塌陷且顱內(nèi)壓不高,應(yīng)高度可疑PH,此時可先關(guān)閉引流管。CT復(fù)查證實(shí)后可進(jìn)一步采用如下方法:①頭低腳高位;②停用脫水劑;③心肺功能允許情況下,加大、加快補(bǔ)液;④必要時鞘注生理鹽水。有人認(rèn)為立即給予脫水利尿,但我們和CHEN WQ[8]觀念是一致的,停用脫水劑,加快補(bǔ)液促進(jìn)腦復(fù)張,降低幕上下壓力梯度,促進(jìn)腦疝組織復(fù)位。對PH,重在預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn)。一旦發(fā)生,只要及時、妥當(dāng)處理,也可較早逆轉(zhuǎn)。如果有動態(tài)顱內(nèi)壓監(jiān)測,可以更準(zhǔn)確判斷PH。缺乏顱內(nèi)壓監(jiān)測,這是本組病例研究不足之處。后續(xù)研究需進(jìn)一步探索腰大池引流量和速度的安全閾值。
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[5]吳晉,楊應(yīng)明.單側(cè)去大骨瓣減壓術(shù)后反常性腦疝13例[J].汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,26(3):158-160.
[6]吳晉,楊應(yīng)明.去大骨瓣減壓術(shù)后反常性腦疝研究進(jìn)展[J].汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2012,25(4):230-232.
[7]袁強(qiáng),步星耀,孫彥熙,等.動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦積水的防治研究[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2015,14(1):28-32.
[8]CHEN WQ,GUO JF,WU J,et al.Paradoxical Herniation After Unilateral Decompressive Craniectomy Predicts Better Patient Survival:A Retrospective Analysis of 429 Cases[J].Medicine(Baltimore),2016,95(9):e2837.