羅海龍，王 穎，徐安定，黃 力*

(1.暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，2.醫(yī)學(xué)中心實(shí)驗(yàn)室，3.醫(yī)學(xué)神經(jīng)內(nèi)科，廣東 廣州 510630)

腦卒中是腦梗死、腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血的統(tǒng)稱，為致殘、致死率較高的常見病。2015版中國衛(wèi)生和計(jì)劃生育統(tǒng)計(jì)年鑒報(bào)道2003—2013年中國居民慢性病中腦血管病患病率從0.66%增長至1.22%，2014年城市與農(nóng)村居民腦血管病死亡率分別為125.78/10萬、151.91/10萬，在城市與農(nóng)村居民致死疾病中僅次于惡性腫瘤，居第2位。中國由于腦卒中帶來的疾病負(fù)擔(dān)位居世界首位[1]。卒中后抑郁(post-stroke depression， PSD)是卒中患者常見的非軀體障礙，其發(fā)病機(jī)制尚未明確。PSD可降低患者生存質(zhì)量、社會功能，縮短患者壽命[2]。初發(fā)腦卒中后5年內(nèi)PSD發(fā)生率達(dá)39%～52%[3]。隨著MR技術(shù)的發(fā)展，新成像技術(shù)如BOLD成像技術(shù)、MR擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging, DTI)技術(shù)、MRS技術(shù)已廣泛應(yīng)用于研究腦的結(jié)構(gòu)、功能及代謝等。此外，計(jì)算機(jī)輔助全腦MR圖像分析法可全面分析MR圖像，更早發(fā)現(xiàn)腦部細(xì)微改變，已應(yīng)用于多種疾病的MRI研究，尤其是精神和神經(jīng)相關(guān)疾病，如抑郁和認(rèn)知障礙[4]。MR成像和后處理等新技術(shù)可從多角度探討PSD的危險(xiǎn)因素和相關(guān)機(jī)制，對理解PSD的意義重大。本文對MR技術(shù)在腦PSD的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 PSD概述

卒中后情緒異常不僅是軀體障礙的反應(yīng)，還是獨(dú)立于軀體障礙之外腦卒中后的并發(fā)癥[5]。有研究[6-8]發(fā)現(xiàn)額葉卒中后的皮層萎縮是PSD的原因之一，可能與卒中后軟化灶形成和皮層下血管病變相關(guān)。Terroni等[9]認(rèn)為邊緣葉-皮層-紋狀體-蒼白球-丘腦(limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic， LCSPT)神經(jīng)環(huán)路與抑郁癥的發(fā)生相關(guān)，LCSPT神經(jīng)環(huán)路包括皮層、基底核、丘腦、海馬等多個(gè)部位，易受梗死累及，腦卒中可累及神經(jīng)環(huán)路導(dǎo)致PSD。Yasuno等[10-12]提出PSD與丘腦-垂體-腎上腺素軸激活、神經(jīng)遞質(zhì)異常、卒中后炎癥反應(yīng)及代謝異常相關(guān)。Sui等[13]還提出小腦可能參與了PSD的發(fā)生。

2 MR結(jié)構(gòu)成像

采用MRI可定位卒中部位并分析卒中部位與PSD的相關(guān)性。Carson等[14]系統(tǒng)回顧了相關(guān)文獻(xiàn)并進(jìn)行Meta分析，認(rèn)為卒中部位與PSD無相關(guān)性。但Shi等[7,15]認(rèn)為特定部位卒中如額葉、顳葉、基底核卒中是PSD的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。而Bhogal等[16]研究發(fā)現(xiàn)腦卒中發(fā)病后28天內(nèi)發(fā)生的抑郁與左側(cè)大腦半球相關(guān)，而發(fā)病后1～4個(gè)月內(nèi)發(fā)生的抑郁則與右側(cè)大腦半球相關(guān)；提出卒中后不同時(shí)期發(fā)生抑郁可能由不同部位和機(jī)制所致。雖然原發(fā)卒中部位尤其額葉梗死與PSD的關(guān)系廣受關(guān)注，且不斷有新研究證據(jù)出現(xiàn)，但仍存爭議。Metoki等[17]認(rèn)為PSD并非單一卒中部位所致，而是LCSPT神經(jīng)環(huán)路受累所致。有研究[18]表明，抑郁與神經(jīng)環(huán)路的多部位相關(guān)。基底核是LCSPT神經(jīng)環(huán)路的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，Wu等[19]采用MRI對無癥狀腔隙性腦梗死的研究表明，基底核受累是PSD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而吳磊等[20]采用基于體素形態(tài)學(xué)分析(voxel-based morphometry， VBM)的方法對MRI結(jié)構(gòu)相的研究發(fā)現(xiàn)，PSD的前扣帶回和海馬體積縮小。Kim等[21]采用VBM研究單側(cè)小腦梗死的MR圖像發(fā)現(xiàn)，左側(cè)小腦半球后葉的梗死與PSD的發(fā)生相關(guān)。Terroni等[22]研究結(jié)果與上述結(jié)果一致，提示LCSPT神經(jīng)環(huán)路在卒中后情緒相關(guān)疾病的發(fā)生中可能起重要作用。

DTI技術(shù)于DWI基礎(chǔ)上發(fā)展而來，通過FA、平均彌散率(mean diffusivity, MD)等指標(biāo)，反映水分子于三維空間的擴(kuò)散方向和程度，從而顯示腦白質(zhì)纖維束的情況。除對個(gè)體的DTI后處理，還可通過多種計(jì)算機(jī)輔助全腦MR圖像分析方法，如基于纖維束追蹤的空間統(tǒng)計(jì)學(xué)方法(tract-based spatial statistics, TBSS)、基于體素的全腦分析方法(voxel-based analysis, VBA)進(jìn)行分組統(tǒng)計(jì)分析，可更早期、全面發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)纖維束微結(jié)構(gòu)的損傷情況。陳德杰[23]采用手繪ROI測量FA值的方法對比PSD患者和梗死但不伴有PSD患者的腦部微結(jié)構(gòu)情況，發(fā)現(xiàn)PSD患者雙側(cè)額葉白質(zhì)及左側(cè)扣帶回前部白質(zhì)的FA值與抑郁程度呈負(fù)相關(guān)。涂加善等[24]采用TBSS的方法分析7例梗死后抑郁患者的DTI數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，基底核區(qū)腦梗死患者的抑郁程度與雙側(cè)蒼白球和左側(cè)殼核的FA下降有關(guān)。Yasuno等[10]也發(fā)現(xiàn)PSD患者的雙側(cè)內(nèi)囊前肢FA下降，且FA值與T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)相關(guān)，該結(jié)果不但與其他神經(jīng)環(huán)路受損MRI研究結(jié)果一致，還提示免疫系統(tǒng)與PSD相關(guān)。而Yang等[25]采用VBA分析發(fā)現(xiàn)，卒中后淡漠患者的胼胝體膝部和壓部、左前放射冠及右側(cè)額下回的腦白質(zhì)FA值顯著降低，且該組患者抑郁評分更高。李木子等[26]采用DTI研究發(fā)現(xiàn)，卒中患者對側(cè)小腦中、下腳的FA值下降，而PSD患者的FA值下降程度更明顯。上述研究結(jié)果表明，PSD患者LCSPT神經(jīng)環(huán)路多部位的FA降低，且與基于VBM的結(jié)構(gòu)像MRI研究結(jié)果一致，提示LCSPT在PSD的發(fā)生中起重要作用。此外，小腦也出現(xiàn)微結(jié)構(gòu)異常，提示小腦可能參與PSD的發(fā)生。

3 靜息態(tài)功能MRI(resting-state functional MRI， rs-fMRI)

rs-fMRI指在fMRI非任務(wù)狀態(tài)下大腦內(nèi)部BOLD信號波動(dòng)，反映大腦自發(fā)的神經(jīng)活動(dòng)。分析rs-fMRI信號的方法多樣，如功能連接(functional connectivity， FC)、局部腦區(qū)活動(dòng)及腦網(wǎng)絡(luò)等。Zhang等[27]采用FC分析PSD患者的rs-fMRI圖像表明，PSD患者前扣帶回FC異常，左側(cè)額下回FC與抑郁嚴(yán)重程度相關(guān)。Lassalle-Lagadec等[28]采用FC分析PSD患者的rs-fMRI圖像表明，梗死后3個(gè)月患者左側(cè)顳中回、左側(cè)楔前葉FC與抑郁嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，而左側(cè)新紋狀體FC與抑郁嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。也有研究[29]發(fā)現(xiàn)PSD患者左側(cè)頂下回FC與抑郁評分相關(guān)。有關(guān)PSD患者基于任務(wù)態(tài)fMRI研究的相關(guān)報(bào)道少見。上述基于rs-fMRI研究的結(jié)果發(fā)現(xiàn)額葉、顳葉、扣帶回FC異常，與基于結(jié)構(gòu)像的MRI研究結(jié)果互為補(bǔ)充，提示LCSPT神經(jīng)環(huán)路可能在PSD中作用重要。

4 MRS

MRS是利用MRI現(xiàn)象及化學(xué)位移作用測定組成物質(zhì)分子成分的無創(chuàng)性檢測技術(shù)，能測得活體組織代謝物的化學(xué)成分和含量。MRS于2006年已應(yīng)用于PSD[30]，近年來針對PSD患者不同腦內(nèi)亞區(qū)的MRS研究多見。譚西英等[31]采用MRS檢查PSD患者發(fā)現(xiàn)，患者左側(cè)前額葉膽堿(choline, Cho)/肌酸(creatine， Cr)顯著高于正常對照組，雙側(cè)前額葉N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate, NAA)/Cr與漢密爾頓抑郁量表評分呈顯著負(fù)相關(guān)。翟飛[32]采用MRS對36例PSD患者丘腦代謝物的研究也發(fā)現(xiàn)，患者雙側(cè)丘腦NAA/Cr值降低，并且雙側(cè)丘腦NAA/Cr值與漢密爾頓抑郁量表評分呈顯著負(fù)相關(guān)。喬杉杉等[33]采用MRS對急性期腦梗死的患者研究也發(fā)現(xiàn)PSD組雙側(cè)顳葉NAA、NAA/Cr，右側(cè)丘腦NAA的值降低。此外，有研究[34]采用MRS發(fā)現(xiàn)卒中病灶對側(cè)小腦Cho/Cr、Cho/NAA比值升高，病灶同側(cè)小腦Cho/Cr、Cho/NAA比值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。上述基于MRS的研究表明PSD患者的額葉、顳葉、丘腦、小腦存在代謝異常，尤其是額葉、顳葉和小腦的代謝異常，與基于結(jié)構(gòu)和功能的MRI研究結(jié)果一致，提示這些部位的代謝改變可能是PSD的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)。

5 小結(jié)與展望

隨著MR設(shè)備硬件和序列的改進(jìn)，傳統(tǒng)結(jié)構(gòu)成像T1WI的圖像分辨率等有很大提高。而MRI新技術(shù)越來越多地應(yīng)用于PSD，如DTI、rs-BOLD、MRS等可從結(jié)構(gòu)、功能、代謝等方面探討PSD的發(fā)病機(jī)制[35]。計(jì)算機(jī)輔助全腦MR圖像分析方法如VBM、TBSS、VBA的應(yīng)用，可全方位研究PSD患者腦部結(jié)構(gòu)和功能的異常。PSD患者中LCSPT神經(jīng)環(huán)路多個(gè)環(huán)節(jié)如皮層、丘腦、基底核分別或同時(shí)存在體積減小、FA降低，F(xiàn)C及代謝異常；小腦的結(jié)構(gòu)和代謝可發(fā)生改變。但現(xiàn)有研究多為小樣本，不同的研究在納入標(biāo)準(zhǔn)、分析方法方面也存在一定差異。此外，如何解讀影像學(xué)、神經(jīng)電生理、病理生理、生物化學(xué)及免疫學(xué)等相關(guān)學(xué)科研究結(jié)果間的聯(lián)系，還需更多的研究和探索。

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《磁共振成像技術(shù)手冊》(第4版)出版發(fā)行

《磁共振成像技術(shù)手冊》(第4版)出版發(fā)行由南京軍區(qū)南京總醫(yī)院王駿主譯的《磁共振成像技術(shù)手冊》(第4版)出版發(fā)行。該書原著作者凱琳·韋斯特布魯克。本書納入了磁共振成像新技術(shù)和新進(jìn)展，是實(shí)現(xiàn)優(yōu)質(zhì)工作所必不可少的。本書論述精辟，可以引導(dǎo)初學(xué)者直接了解掃描技術(shù)，幫助更多有經(jīng)驗(yàn)的放射技師提高圖像質(zhì)量。該書詳細(xì)介紹了與掃描相關(guān)的主要理論，同時(shí)也包括操作技巧、門控技術(shù)、設(shè)備的使用、患者的防護(hù)與安全以及對比劑的應(yīng)用等。循序漸進(jìn)地指導(dǎo)操作者如何對每個(gè)解剖部位進(jìn)行檢查，包括檢查的適應(yīng)證、患者的定位、脈沖序列、偽影和優(yōu)化圖像質(zhì)量的技巧等。

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