原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性癌癥常伴劇烈疼痛，嚴重影響病人的生活質(zhì)量，但是癌癥痛的發(fā)生機制尚不清楚。2018年10月16日，本刊編委、北京大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所邢國剛教授團隊在《Science Signaling》雜志上以封面文章發(fā)表了題為“Decreased abundance of TRESK two-pore domain potassium channels in sensory neurons underlies the pain associated with bone metastasis”的研究論文，對于癌癥痛的產(chǎn)生機制取得了新的研究進展。該研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤的生長過程中，癌癥細胞可以分泌一種血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)，除了促進腫瘤血管新生和維持腫瘤生長外，還與癌癥痛，尤其是腫瘤轉(zhuǎn)移所引起的骨癌痛相關(guān)。在大鼠乳腺癌細胞誘發(fā)的骨轉(zhuǎn)移癌癥痛模型中，VEGF可以通過激活calcineurin-NFAT負反饋調(diào)節(jié)通路，抑制背根神經(jīng)節(jié)(DRG)初級感覺神經(jīng)元中雙孔鉀離子通道TRESK的表達和功能，從而增加DRG神經(jīng)元的興奮性，引起骨癌大鼠的外周敏化和癌癥痛發(fā)生。阻止這一通路可以抑制TRESK的功能性下調(diào)并減輕骨癌痛。以上發(fā)現(xiàn)對于揭示癌癥痛的發(fā)生機制提供了一種新的靶向目標(biāo)。

對于這項工作的研究價值，《Science Signaling》雜志將這篇文章指定為“Highlighted Article”，并同期配發(fā)了對這一發(fā)現(xiàn)的專題評論文章，詳細介紹了VEGF信號通路在腫瘤生長和疼痛發(fā)生中的重要作用(Ferrarelli LK, New connections： VEGF beyond the vasculature.Sci.Signal.16 Oct 2018： Vol.11, Issue 552,eaav7125)。有趣的是，就在文章在線刊出的當(dāng)天，日本長崎大學(xué)Yukio Okada教授就向作者發(fā)出來信，索要這篇文章的原文PDF。

更加可喜的是，2018年10月19日，《Science》（科學(xué)）雜志也在“This Week in Science”專欄中對這一研究做了快訊報道(Channeling metastasis pain with VEGF： Science 19 Oct 2018： Vol.362, Issue 6412, pp.300)。研究生楊悅、李松、金滋潤、景虹波為該論文的共同第一作者，北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院為第一責(zé)任通訊單位。該項研究在科技部973項目、國家自然科學(xué)基金的資助下完成。