宋遠(yuǎn)營(yíng), 侍海存

(江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 鹽城, 224001)

持續(xù)腰大池引流在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后的應(yīng)用效果評(píng)價(jià)

宋遠(yuǎn)營(yíng), 侍海存

(江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 鹽城, 224001)

腰大池引流; 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤; 蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)內(nèi)、外科的危重急癥之一，特別是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂所引發(fā)的蛛網(wǎng)膜下腔出血，而腦血管痙攣和腦積水是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的主要并發(fā)癥，是影響蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后的重要因素[1]。研究[2]發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂行介入栓塞治療后腦血管痙攣的發(fā)生率可達(dá)60%以上, 54.5%患者可出現(xiàn)急性缺血性腦卒中及腦積水，致殘率及死亡率分別可達(dá)97%和62%。本研究探討持續(xù)腰大池引流對(duì)腦血管痙攣程度、腦積水發(fā)生率的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2013年12月—2016年12月動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 首次發(fā)病; ② CT檢查示蛛網(wǎng)膜下腔出血，但未見(jiàn)顱內(nèi)明顯血腫; ③ 經(jīng)CTA或DSA檢查確診為動(dòng)脈瘤且適合血管內(nèi)介入治療; ④ 入院Hunt-Hess分級(jí)Ⅳ級(jí)及以下者; ⑤ 無(wú)重度腰椎間盤(pán)突出或重度側(cè)彎等腰椎穿刺; ⑥患者及家屬簽署知情同意書(shū)，醫(yī)患溝通辦公室再次溝通交流。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 入院Hunt-Hess分級(jí)Ⅴ者，病情危重，難以評(píng)估術(shù)后癥狀性腦血管痙攣的發(fā)生; ② 早期即出現(xiàn)急性腦積水行腦室外引流者; ③ 介入栓塞治療過(guò)程中出現(xiàn)動(dòng)脈瘤再次破裂或血管閉塞，病情急劇惡化的患者; ④ 合并其他嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病影響預(yù)后的患者，如嚴(yán)重心血管疾病、凝血功能障礙、癲癇感染等。

共納入符合標(biāo)準(zhǔn)的患者105例。治療組55例，男25例，女30例; 年齡(59.51±1.43)歲; 按Hunt-Hess分級(jí)為Ⅰ級(jí)1例, Ⅱ級(jí)19例, Ⅲ級(jí)24例, Ⅳ級(jí)11例。對(duì)照組50例，男23例，女27例; 年齡(56.45±1.02)歲; Hunt-Hess分級(jí)為Ⅰ級(jí)2例, Ⅱ級(jí)15例, Ⅲ級(jí)20例, Ⅳ級(jí)13例。2組患者在性別、年齡和Hunt-Hess分級(jí)等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

2組患者在行動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后均常規(guī)給予補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抑酸護(hù)胃，預(yù)防感染、防治腦血管痙攣等治療。在此基礎(chǔ)上，治療組在術(shù)后24 h內(nèi)于L3～4或L4～5間隙置入美敦力(美國(guó)Medtronic公司)腰大池引流系統(tǒng)?；颊呷?cè)臥位，低頭抱膝位，于L3～4或L4～5間隙穿刺，見(jiàn)腦脊液流出后置入引流管約10～15 cm, 接三通閥及引流袋，高度控制在外耳道水平左右，根據(jù)腦脊液的滴速來(lái)調(diào)整引流袋的高度，一般以腦脊液緩慢滴注為宜，隨時(shí)調(diào)整，保持引流量在250～300 mL/d。術(shù)后隔日留取無(wú)菌腦脊液行生化及常規(guī)檢查。待肉眼觀察腦脊液的血性成分明顯減少或患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，于腰大池持續(xù)引流后10～14 d拔除引流管。對(duì)照組于動(dòng)脈瘤行介入栓塞術(shù)后第1、3、5、7、9天常規(guī)進(jìn)行腰椎穿刺術(shù)，釋放并留取適量腦脊液行常規(guī)及生化檢查。

1.3 觀察指標(biāo)

腦脊液中血液清除速度依據(jù)腦脊液常規(guī)化驗(yàn)結(jié)果來(lái)判斷: 分別在動(dòng)脈瘤介入栓塞術(shù)后第1、3、5、7、9 天行腰椎穿刺或經(jīng)腰大池引流管留取無(wú)菌腦脊液行常規(guī)檢查，比較2組患者腦脊液中的紅細(xì)胞數(shù)量變化情況。腦血管痙攣依據(jù)患者TCD、臨床表現(xiàn)、DSA檢查等綜合評(píng)定。動(dòng)脈瘤介入栓塞術(shù)后患者腦積水發(fā)生情況依據(jù)患者CT檢查結(jié)果、臨床表現(xiàn)等綜合評(píng)定，急性腦積水系發(fā)病數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)出現(xiàn)的腦積水; 慢性腦積水則系發(fā)病2周以上出現(xiàn)的腦積水。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

動(dòng)脈瘤介入栓塞術(shù)后首次行腦脊液常規(guī)檢查，治療組腦脊液紅細(xì)胞數(shù)量與對(duì)照組腦脊液紅細(xì)胞數(shù)量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 術(shù)后3 d行腦脊液常規(guī)檢查，治療組和對(duì)照組腦脊液中紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和第一次檢查相比均顯著減少，且治療組減少更顯著(P<0.05), 術(shù)后第7天治療組患者腦脊液已基本清澈，而對(duì)照組患者腦脊液中紅細(xì)胞數(shù)量仍顯著偏高(P<0.05), 見(jiàn)表1。治療組腦血管痙攣發(fā)生率為25.4%(14/55), 顯著低于對(duì)照組的46.0%(23/50)(P<0.05); 治療組急性腦積水與慢性腦積水的發(fā)生率分別為14.5%(8/55)、10.0%(5/55), 顯著低于對(duì)照組的18.0%(9/50)、28.0%(14/50)(P<0.05)。行腰大池置管持續(xù)引流患者中有1例發(fā)生顱內(nèi)感染，經(jīng)積極抗感染治療，癥狀得到控制，且未中斷引流治療。

表1 2組腦脊液中紅細(xì)胞數(shù)量比較 ×108/L

對(duì)照組比較, *P<0.05, **P<0.01。

3 討 論

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣和腦積水是患者致殘和致的重要原因，發(fā)病率高達(dá)30%～90%[3]。近年來(lái)，隨著顯微神經(jīng)外科技術(shù)和血管內(nèi)介入治療技術(shù)的進(jìn)步，動(dòng)脈瘤的治愈率越來(lái)越高。研究[4]發(fā)現(xiàn)急性腦血管痙攣通常發(fā)生于動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后0.5 h～3 d, 并常于發(fā)生后4 h內(nèi)緩解。目前認(rèn)為急性腦血管痙攣病因?yàn)閯?dòng)脈瘤性破裂后進(jìn)入腦脊液中的血液對(duì)腦血管的直接刺激所致，對(duì)腦血管功能影響不是十分嚴(yán)重。遲發(fā)性腦血管痙攣多見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后第4～15天，其中第7～10天為痙攣高峰期, 2～4周后腦血管痙攣逐漸減輕[5], 目前研究[6]認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制為蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細(xì)胞破裂釋放出血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組胺血栓素A2、氧合血紅蛋白等刺激血管，并影響一氧化氮和血管內(nèi)皮素-1的平衡，從而導(dǎo)致血管痙攣。

動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后早期行腰大池引流能有效清除積血，減輕遲發(fā)型腦血管痙攣的發(fā)生; 而蛛網(wǎng)膜下腔出血后急性腦積水常由廣泛蛛網(wǎng)膜下腔積血和腦室積血造成腦脊液回流受阻所致，遲發(fā)型腦積水是由于紅細(xì)胞分解后產(chǎn)生的血紅蛋白和含鐵血黃素沉著在蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致腦脊液吸收不暢引起的交通性腦積水[7]。因此腰大池置管持續(xù)引流可加快腦脊液中血液清除，降低腦血管痙攣和腦積水的發(fā)生率。本研究發(fā)現(xiàn)，腰大池持續(xù)引流能夠顯著加快腦脊液中血液的清除速率，不能減少蛛網(wǎng)膜下腔出血后急性腦積水的發(fā)生率，但可以顯著降低慢性腦積水的發(fā)生率。腦脊液的腰大池持續(xù)引流與反復(fù)腰穿或腦室外引流相比有以下優(yōu)點(diǎn): ① 損傷小、成功率高; ② 流速慢且均勻，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響較小; ③ 感染發(fā)生率低; ④ 引流量比較多，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng); ⑤ 操作次數(shù)少，節(jié)省時(shí)間，減少患者痛苦[8]。

[1] Zhu Y M, Wang C C, Chen L, et al. Both PI3K/Akt and ERK1/2 pathways participate in the protection by dexmedetomidine against transient focal cerebral ischemia/reperfusion injury in rats[J]. Brain Res, 2013, 1494: 1-8.

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[4] 邵軍, 陳高, 胡華, 等. 動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腰大池引流減少腦積水發(fā)生影響因素分析[J]. 浙江大學(xué)學(xué)報(bào): 醫(yī)學(xué)版, 2014(01): 71-76.

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R 739.41

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10.7619/jcmp.201723061

2017-06-02