彭子文， 劉靜溪， 韋 臻， 梁晶晶

自閉癥與“社會腦”：功能影像的發(fā)現(xiàn)

彭子文， 劉靜溪， 韋 臻， 梁晶晶

認知神經(jīng)科學的迅速發(fā)展使得研究者對大腦的功能有了深刻的認識。近年來，研究者對自閉癥大腦的神經(jīng)機制有了更多了解，“社會腦”的概念被提出，并引起了很多神經(jīng)科學家的關(guān)注。社會腦是由多個腦區(qū)構(gòu)成的復雜神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，專門負責加工人類行為中與社會交往相關(guān)的信息，以維持正常的社交活動。社會性互動與人際交往缺陷是自閉癥譜系障礙的核心癥狀之一，有研究者提出，“社會腦”的功能紊亂是造成自閉癥社交行為缺陷的神經(jīng)基礎(chǔ)。目前，自閉癥社會腦研究中對杏仁核、梭狀回、顳上溝、眶額葉皮層四個腦區(qū)與自閉癥社交功能障礙關(guān)系的研究重復性較高。未來的自閉癥腦機制研究不僅要關(guān)注社會腦關(guān)鍵腦區(qū)的作用，更應(yīng)重視其與其他腦區(qū)之間的相互聯(lián)系，結(jié)合腦功能與腦結(jié)構(gòu)的相互影響，共同探討自閉癥的神經(jīng)機制。

自閉癥 社會腦 功能磁共振成像 杏仁核

自閉癥譜系障礙(Autism Spectrum Disorders, ASD)，簡稱自閉癥或孤獨癥，是以社會功能障礙和刻板的行為、抑制的興趣為核心癥狀的一種神經(jīng)發(fā)育障礙。[1]國內(nèi)外流行病學資料顯示，近年來全球ASD發(fā)病率逐漸增長。美國國民兒童健康狀況調(diào)查顯示，2011—2012年，6—17歲的在校學生中ASD的發(fā)病率高達2% 。[2, 3]目前，ASD已經(jīng)成為兒童最為普遍和嚴重的一種神經(jīng)發(fā)育障礙。

盡管多年來關(guān)于自閉癥的診斷標準和分類發(fā)生了很大變化，但是社會交流及交往能力的缺失仍然被公認為ASD的核心癥狀之一，社會功能缺損是ASD最顯著的特點。[4]人類生活在一個高度社會化的世界中，而ASD患者難以進行社會交往和交流，無法開展正常的生活和工作，嚴重者終身需要看護和照顧，這些癥狀嚴重危害 ASD兒童的身心健康, 影響他們正常的社會交往和學習就業(yè), 給自身、家庭和社會帶來負擔。然而，社會交流和交往能力的缺失究竟是由先天性功能缺損引起，抑或是后天社會環(huán)境影響所致，迄今為止, 仍然沒有一個統(tǒng)一的理論框架可以清楚地對其進行解釋。

一、ASD社會腦概述

20世紀90年代，隨著認知社會科學的興起，研究者開始探索人類的社會知覺(social perception)和社會行為(social behavior)對大腦的影響。早期研究多為動物實驗，神經(jīng)科學家發(fā)現(xiàn)，猴子的顳葉皮層和杏仁核神經(jīng)元對具有社會性信息的物體或復雜的社會刺激十分敏感，在這類發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上，認知神經(jīng)科學領(lǐng)域開始思考存在專門用于處理社會信息的腦區(qū)或神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的可能性。[5]1990年，Brothers等發(fā)現(xiàn)，在靈長類動物的大腦中存在特定的專門負責社會認知的區(qū)域，并據(jù)此提出了“社會腦”(social brain)的概念。[6]近20年來，大量認知神經(jīng)科學研究揭示了涉及社會信息加工的腦區(qū)，例如：邊緣系統(tǒng)(如杏仁核與海馬)及相關(guān)皮層(腹內(nèi)側(cè)前額葉皮層等)，顳葉前側(cè)和后扣帶回，后顳上溝及顳頂聯(lián)合處、梭狀回；這些腦區(qū)在各種各樣的社會任務(wù)中表現(xiàn)出共同的激活，為社會腦假說提供了有力證據(jù)。[7]社會腦是由多個腦區(qū)組成的一個復雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，是人類為了應(yīng)對高度復雜的社會化環(huán)境而進化來的獨特神經(jīng)系統(tǒng)，專門負責對社會信息的加工。[8]社會腦的發(fā)展使得人類可以在社會交往過程中了解和觀察他人的目的、意圖，評價他人的心理狀態(tài)，并對獲得的信息進行加工，從而達到與他人進行有效溝通的效果。

近20年來，腦成像技術(shù)和認知神經(jīng)科學的發(fā)展大大促進了人類對社會腦的探究。功能磁共振成像技術(shù)(functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI)具有較高的空間分辨率，可提供大腦結(jié)構(gòu)成像及功能成像的結(jié)果，并準確地對與任務(wù)性質(zhì)有關(guān)的腦區(qū)進行定位，有助于我們理解與社會認知加工過程相關(guān)的大腦神經(jīng)活動，是研究ASD常用的影像學技術(shù)。[9]研究者運用fMRI技術(shù)對 ASD患者的社會腦進行了深入研究，多數(shù)研究采用基于社會認知的實驗范式，探究ASD患者在進行知覺社會刺激、情緒、心理理論、語音信息和動作模仿任務(wù)時大腦的神經(jīng)活動狀況，發(fā)現(xiàn)ASD患者在進行特殊的認知主導任務(wù)時，相比于同齡人或正常人，社會腦有明顯的激活，此類研究有助于了解ASD患者的神經(jīng)機制。[10]

功能磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)，在進行與社會功能相關(guān)的任務(wù)時，ASD患者的社會腦功能連接模式與正常人相比存在很大差異，而且與ASD患者在社會功能障礙方面的臨床表現(xiàn)密切相關(guān)[11]。社會腦網(wǎng)絡(luò)包含眾多在各種社會任務(wù)中共同激活的腦區(qū)，如腹內(nèi)側(cè)前額葉皮層(ventromedial prefrontal cortex)、后扣帶回/楔前葉(the posterior cingulated/precuneus)、杏仁核(amygdala)、海馬區(qū)(anterior hippocampus)、顳上溝(Superior temporal sulcus)、顳頂聯(lián)合區(qū)(temporo-parietal junction)、梭狀回(fusiform gyrus)、眶額葉皮層(orbitofrontal cortex)、額下回(inferior frontal gyrus)和腦島(insula)等。[4,7, 12]社會腦的激活差異可能是由于ASD患者缺乏對社會刺激的偏好，也可能是由于這些腦區(qū)存在先天性缺損。[13]近10年來，在ASD社會腦的研究中針對杏仁核、梭狀回、顳上回及眶額葉皮層等腦區(qū)的研究數(shù)量最多，爭議也最大。[5]其中，杏仁核被認為是通過面部表情認識他人情感狀態(tài)、理解情感經(jīng)驗和規(guī)律的腦區(qū)[14, 15]，它同時也在心理理論的任務(wù)中發(fā)揮重要作用[16]；梭狀回作用于面孔檢測和識別，尤其是梭狀回面孔區(qū)[17]；顳上溝專門負責分析身體運動線索，以此來解釋和預(yù)測他人的動作和意圖，除此之外它也參與了社會知覺的加工[18]；眶額葉皮層在社會性強化和獎賞過程中作用顯著，它的損傷不僅會影響執(zhí)行任務(wù)功能的完成，也會影響認知的完整性[19, 20]。

本文系統(tǒng)回顧近年來利用功能磁共振成像技術(shù)對ASD患者社會腦的研究，從社會腦涉及的主要腦區(qū)出發(fā)，論述以往研究重復率較高的腦區(qū)，即杏仁核、梭狀回、顳上溝、眶額葉皮層及一些相關(guān)腦區(qū)，并結(jié)合臨床應(yīng)用來討論當前研究的局限及對未來的展望。

二、ASD社會腦的異常

(一)杏仁核(Amygdala)

杏仁核位于顳葉中部，是邊緣系統(tǒng)的組成部分。杏仁核接收來自多個感覺通道信息的輸入，在情感加工及社會交往中起著重要作用，也是社會腦的關(guān)鍵腦區(qū)之一。[21]杏仁核負責覺察來自社會環(huán)境的刺激并對輸入刺激的情感價值進行評估，即在社會交往中對感知的面部情緒進行加工。同時，杏仁核也參與心理理論的相關(guān)任務(wù)。[22, 23]眾多fMRI 研究表明，ASD患者的杏仁核在多項社會信息加工和社會認知任務(wù)中表現(xiàn)出異常激活，杏仁核功能紊亂是造成ASD社交功能損傷的重要原因。[24—26]

在社會交往過程中，多通過面部表情的變化來表現(xiàn)各種情緒狀態(tài)，正常人的杏仁核在進行情緒加工、識別和情緒歸因任務(wù)時發(fā)揮重要作用，這些情緒包括生氣、高興、恐懼和悲傷。[27]ASD患者在面部情緒感知方面存在缺陷，研究表明，一些ASD患者在加工此類任務(wù)時杏仁核表現(xiàn)為激活增強或減弱，也有一些并未表現(xiàn)出異常，這些不一致的結(jié)果表明，ASD社會功能紊亂可能和不同的臨床特征相關(guān)。[28]例如，在對呈現(xiàn)恐懼表情的面孔進行加工時，ASD患者左側(cè)杏仁核的激活明顯弱于正常人，而前扣帶回和顳上回皮層的激活則明顯增強；在呈現(xiàn)悲傷情緒的面孔時，ASD患者的杏仁核比正常人激活更強。[29]在2010年的一項實驗中，研究者選取高功能自閉癥成人患者作為實驗組，以與其年齡、性別和智商匹配的正常人作為對照組，比較兩組在情緒性面孔加工時大腦活動的差異。在fMRI掃描中，兩組被試均需完成負性情緒面孔匹配任務(wù)和形狀匹配任務(wù)。結(jié)果表明，兩組在形狀匹配任務(wù)方面的掃描結(jié)果沒有明顯差異，而在情緒面孔匹配任務(wù)中，與控制組相比，ASD組的左側(cè)前額葉激活明顯降低，而枕葉激活明顯增高。此外，這項研究還探究了被試自我報告的社會焦慮水平和腦區(qū)激活水平之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在ASD患者中，社會性焦慮越強的被試，其右側(cè)杏仁核與左側(cè)顳葉中回的激活越強，而梭狀回面部區(qū)域的激活則減弱，也就是說，ASD患者對情緒面孔知覺的神經(jīng)反應(yīng)與其社會焦慮水平有關(guān)。[30]為了檢驗ASD患者的大腦中是否包含對情緒內(nèi)容的生理運動反應(yīng)，Grèzes等設(shè)計了一項實驗，任務(wù)是觀察危險身體運動與安全身體運動；他們發(fā)現(xiàn)，與正常人相比ASD患者在觀察危險身體姿勢時杏仁核、額下回和前運動皮層的激活較低。[31]

“心理理論(Theory of Mind, ToM)”或者“心智化能力(Metalizing)”的缺損也是ASD的一個重要特征，心理理論指的是人們理解和歸因自己和他人的心理狀態(tài)并對其行為進行預(yù)測和解釋的能力。ASD患者在現(xiàn)實生活中心理理論能力缺損的表現(xiàn)尤為明顯。[32]以往的心理理論任務(wù)多采用抽象的、靜態(tài)的刺激，如閱讀故事或者卡通任務(wù)，這類研究得出的較為一致的結(jié)論是，內(nèi)側(cè)前額葉皮層(medial prefrontal cortex)、顳頂聯(lián)合處(temporoparietal junction)、腦島(insula)以及杏仁核等腦區(qū)可能是“心智化能力”或心理理論的神經(jīng)基礎(chǔ)。[33]但是，這類研究對檢測ASD患者現(xiàn)實生活中社交技能缺損的表現(xiàn)缺乏敏感性，因此近年來的研究多采用動態(tài)的、更加生活化的任務(wù)來探討ASD患者的心理理論能力。例如，Rosenblau等采用展現(xiàn)生活場景的視頻，讓被試推論場景中人物的想法并做出選擇，以此來探究被試的心智化推論能力及相應(yīng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)激活狀況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，ASD組在經(jīng)典心智化腦區(qū)(如內(nèi)側(cè)前額葉、顳頂聯(lián)合區(qū))的激活情況并無差異，但杏仁核的激活卻顯著降低；除此之外，對照組的杏仁核激活程度與其完成心智化能力任務(wù)的準確性呈正相關(guān)，但ASD患者并非如此。這表明，杏仁核在做出準確內(nèi)在心理狀態(tài)推論的過程中起關(guān)鍵作用，同時也是ASD患者社會認知損傷的核心區(qū)域。[23]

(二)梭狀回(Fusiform Gyrus，F(xiàn)G)

梭狀回位于顳葉腹側(cè)，負責高級的視覺加工任務(wù)，與多種認知功能相關(guān)，例如在顏色信息的處理、面孔和身體動作的識別、詞匯認知以及物體類別信息的加工等方面。位于梭狀回側(cè)面的梭狀回面孔區(qū)(Face Fusiform Area，F(xiàn)FA)則專門負責面孔識別和身份確認，這個區(qū)域的損傷可能會導致面孔失認癥(Prosopagnosia)。[34]由于ASD患者在觀察面孔時異常的眼睛注視方式及在面孔加工時的障礙，許多面孔認知實驗將梭狀回作為興趣區(qū)(Regions of Interest, ROI)，對梭狀回在識認面孔時的情況進行探究，認為梭狀回是ASD社會認知異常的重要神經(jīng)基礎(chǔ)。[35]

在面孔加工中，社會腦各個腦區(qū)的主要功能是不同的，杏仁核主要負責評價面孔的社會性及情緒意義，而梭狀回在評價對個人來說有意義的面孔時發(fā)揮作用。在大多數(shù)采用“面孔加工知覺”任務(wù)的研究中，ASD患者的梭狀回表現(xiàn)出比正常人更低的激活，尤其是面孔梭狀回區(qū)域。 Pierce和Redcay 通過面孔加工實驗發(fā)現(xiàn)，當觀看自己父母的面孔或其他兒童的面孔時，ASD兒童的梭狀回激活與正常兒童相比沒有差異，但是在觀看陌生成人面孔時，ASD兒童雙側(cè)梭狀回激活的體素數(shù)量僅有正常兒童的25%，并且其左側(cè)梭狀回的信號變化數(shù)值顯著減少，這可能是由于ASD兒童對陌生人面孔的注意和興趣減少所導致。[36]一項研究對ASD患者及其未患病的一級家屬進行面孔加工任務(wù)的fMRI掃描后發(fā)現(xiàn)，與正常人相比，ASD患者及其未患病的一級家屬在觀看人類面部照片時均表現(xiàn)出雙側(cè)梭狀回的激活減少，說明梭狀回的異?？赡苁茿SD患者的一種神經(jīng)內(nèi)表型特征。[37]Di Martino等在2009年進行的元分析研究中進一步指出，ASD患者在進行社會任務(wù)時左側(cè)梭狀回和雙側(cè)枕葉的激活水平更低。[38]

盡管Philip等在元分析中確認了梭狀回的激活異常，但是仍然有研究認為ASD患者的梭狀回功能是正常的，這需要研究者在采用任務(wù)時確保讓被試接觸到面孔刺激，且必須讓其注意到明顯面部特征線索。有研究結(jié)合眼部追蹤任務(wù)或被動注視眼部任務(wù)(如在眼睛處標上十字注視點)發(fā)現(xiàn)，ASD患者的梭狀回在這個過程中同樣會激活，且激活程度與正常人相比并無顯著差異。這表明在面孔加工過程中，ASD患者與正常人之間存在差異可能是由于患者缺乏對那些顯著社會特征的注意動機或偏好，而非梭狀回面孔區(qū)自身的損傷。[39]

(三)顳上溝(Superior Temporal Sulcus, STS)

顳上溝位于顳上回與顳中回之間，是社會腦的又一重要腦區(qū)。顳上溝不僅在進行語言以及感知身體運動任務(wù)的過程中起著關(guān)鍵作用，也是負責社會知覺的重要腦區(qū)，并參與心理理論的相關(guān)任務(wù)。[18]研究者進行了諸多實驗探究ASD患者顳上溝的狀況，在目光注視、身體動作線索的理解等方面均發(fā)現(xiàn)ASD患者的顳上溝存在功能障礙。[35]

人類的目光包含著復雜的信息，在社會交往中起著傳遞線索的作用。ASD患者能夠感知目光注視表達的信息，但是很難迅速準確地抓住其所包含的微妙社會線索，同時也難以將觀察者的視線方向和其中的意圖聯(lián)系起來，這種能力與心理理論相關(guān)，表明ASD患者容易錯失視線方向傳遞的信息。[18]最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，在正常人觀看恐懼表情面孔的回避性目光時，頂內(nèi)溝(intraparietal sulcus)、顳上溝等和注意、情感加工、心理狀態(tài)歸因相關(guān)的腦區(qū)均被激活，但是ASD患者的這些腦區(qū)未被激活或激活過弱。[40]

在觀看人類身體部位移動時，顳上溝的激活與動作線索對社會交流有意義的程度相關(guān)，即動作線索對社會交流越有意義，顳上溝激活越強。在一項采用身體運動知覺任務(wù)的fMRI研究中，ASD患者、其未患病一級親屬和正常人均進行了同樣的任務(wù)，但ASD患者的后顳上溝 (posterior Superior Temporal Sulcus)、杏仁核和腹正中前額皮層的激活與其家屬和正常人相比均存在差異，且社交能力越差，激活越弱，激活程度和其社交缺損的臨床表現(xiàn)成正相關(guān)。[41]

(四)眶額葉皮層(orbitofrontal cortex，OFC)

眶額葉皮層位于額葉腹側(cè)面，眶額葉皮層在社會交流中的作用在于從可得信息中解釋他人的心理狀態(tài)，進而為我們進行有效的社會交往提供依據(jù)。[28]臨床神經(jīng)心理學的研究發(fā)現(xiàn)，眶額葉皮層的損傷不僅會影響執(zhí)行任務(wù)功能的完成，也會影響認知的完整性。[42]

執(zhí)行功能的損傷是ASD患者的重要表現(xiàn)之一，元分析的研究發(fā)現(xiàn)，在進行各種與執(zhí)行功能相關(guān)的任務(wù)時，ASD患者眶額葉皮層的激活與正常人相比顯著增強，如注意力的指向和轉(zhuǎn)移、空間注意任務(wù)和按鍵反應(yīng)等任務(wù)。[43]眶額葉-杏仁核環(huán)路的早期發(fā)育損傷是ASD患者大腦損傷的關(guān)鍵區(qū)，其社會-情感認知和自我規(guī)范的行為障礙均和此環(huán)路的缺損相關(guān)。[44]

(五)其余相關(guān)腦區(qū)

社會腦除了以上提到的杏仁核、梭狀回、顳上回和顳上溝、眶額葉皮層這些眾多研究中重復率較高的腦區(qū)之外，前額葉、扣帶回、紋狀體、腦島等腦區(qū)也參與一些社會任務(wù)。例如，認知控制任務(wù)和前額葉皮層的激活相關(guān)，而背外側(cè)前額葉在執(zhí)行功能任務(wù)中發(fā)揮重要作用，扣帶皮層則與反應(yīng)抑制有關(guān)。來自Schmitz的證據(jù)顯示，在與獎勵相關(guān)的任務(wù)中ASD患者的前扣帶回激活更強。[45]

需要指出的是，當前關(guān)注的是ASD患者社會腦關(guān)鍵腦區(qū)的缺損表現(xiàn)，這主要是由于對于ASD的研究，尤其是認知神經(jīng)科學領(lǐng)域，通常是基于腦區(qū)且以定位的興趣區(qū)(ROI)為中心進行的探究。但不可否認的是，在進行特定的社會任務(wù)時，每個腦區(qū)都不是單獨發(fā)揮作用，因而我們不能孤立地看待這些腦區(qū)。Gotts等將靜息態(tài)功能連接和一種新的數(shù)據(jù)驅(qū)動方法相結(jié)合，從全腦的功能連接出發(fā)，發(fā)現(xiàn)與正常人相比，ASD患者社會腦各個腦區(qū)間的功能連接強度顯著降低，包括腹內(nèi)側(cè)前額葉皮層、左側(cè)杏仁核、左側(cè)海馬、左側(cè)腹內(nèi)側(cè)前顳葉等，且腹內(nèi)側(cè)前額葉、左側(cè)杏仁核和左側(cè)腹側(cè)前顳葉皮層間的功能連接強度值與社交反應(yīng)量表的總分成負相關(guān)，即這些社會腦腦區(qū)間的功能連接越低，ASD患者的社交障礙越嚴重。[7]神經(jīng)科學研究結(jié)果表明，ASD的神經(jīng)病理是廣泛分布的，涉及整個大腦的連接性的受損。因此，本文關(guān)注社會腦的關(guān)鍵腦區(qū)，同時也關(guān)注社會腦網(wǎng)絡(luò)的整體狀況，這對于我們最終理解ASD復雜社會行為和精神病理學來說是重要的。

三、臨床應(yīng)用及展望

人們已經(jīng)開始嘗試通過刺激社會腦核心腦區(qū)來改善ASD患者社交障礙的臨床癥狀。有研究者將低頻重復經(jīng)顱磁刺激(rTMS)作用于社會腦的梭狀回和前額葉皮質(zhì)，發(fā)現(xiàn)ASD患者在人臉識別和執(zhí)行功能方面有明顯改善；研究結(jié)果同時發(fā)現(xiàn)，人臉識別和執(zhí)行功能的提升與ASD患者社交功能評分成負相關(guān)，這說明這些腦區(qū)的功能提升可能改善了ASD患者的社交障礙，這些研究結(jié)果更進一步地為ASD社會腦理論模型提供了可靠證據(jù)。[46，47]另外，有研究者通過比較干預(yù)前后ASD患者在完成臉部再認識任務(wù)時社會腦的可塑性變化發(fā)現(xiàn)，治療后ASD患者在杏仁體和梭狀回等社會腦腦區(qū)的激活增強，基于這個研究發(fā)現(xiàn)，該課題組發(fā)明了基于計算機的人臉再識別訓練程序，ASD患者通過多次反復使用該訓練程序使社會腦的功能逐漸得到提高，從而改善其社交障礙；因此，社會腦神經(jīng)可塑性訓練方法有助于為ASD患者提供有針對性的社交功能康復訓練。[48,49]雖然這些研究還處于早期階段，但這些嘗試為ASD早期干預(yù)與診斷提供了新思路和新方向。

由于基因、大腦和行為在發(fā)展過程中的復雜交互作用，ASD患者的臨床表現(xiàn)是高度異質(zhì)化的，盡管如此，研究者也發(fā)現(xiàn)了一些共同的特征，構(gòu)建出了“社會腦”這一特殊的、專門處理社會信息的神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)。社會腦理論超出了以往單一地從某個腦區(qū)出發(fā)來探究ASD大腦缺損狀況的理論，是未來 ASD 研究的關(guān)注重點。未來的研究會更加全面和靈活。總之，功能磁共振影像學研究結(jié)果表明，ASD患者沒有使他們能夠參與社會生活的特殊神經(jīng)系統(tǒng)，而這種基礎(chǔ)的腦網(wǎng)絡(luò)損傷導致了他們的社會行為缺損，包括社會交流和交往能力的缺損。綜合ASD兒童縱向研究(對于有和無ASD的兒童的縱向研究以及高危ASD嬰兒的研究)及自閉癥高危人群研究的發(fā)展性研究結(jié)果也可發(fā)現(xiàn)，ASD兒童的大腦從早期就表現(xiàn)出異常狀況，且其之后的發(fā)育進程與正常人也是不同的，這些研究可以促進基因研究的大腦內(nèi)表型得到確認。[50]

對影響ASD患者社會功能的神經(jīng)通路和主要腦區(qū)的認識可以幫助人們理解ASD的病理生理學機制，揭示ASD在病理學方面的差異有助于確認這種譜系障礙在生理表現(xiàn)上的亞型，提高診斷的精度和臨床診斷的水平，進而發(fā)展出更加具有針對性的治療方式和訓練方法。目前，運用功能磁共振成像技術(shù)對ASD患者社會腦進行的研究越來越多，但是一致性的結(jié)果較少，未來研究需要從能夠描述大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)屬性的技術(shù)入手，在診斷精度、研究設(shè)計、被試選擇方面不斷改進，以提高研究結(jié)果的可信度和實用性。

[2] S. J. BLUMBERG,M. D. BRAMLETT,M. D. KOGAN,et al.ChangesinPrevalenceofParent-reportedAutismSpectrumDisorderinSchool-agedU.S.Children: 2007to2011—2012. Natl Health Stat Report,2013(65):1.

[3] M. ELSABBAGH,G. DIVAN,Y. J. KOH,et al.GlobalPrevalenceofAutismandOtherPervasiveDevelopmentalDisorders. Autism Research,2012,5(3):160—179.

[4] E. A. H. VON DEM HAGEN,R. S. STOYANOVA,S. BARONCOHEN,et al.ReducedFunctionalConnectivitywithinandbetween‘Social’RestingStateNetworksinAutismSpectrumConditions. Social Cognitive & Affective Neuroscience,2012,8(6):694—701.

[5] K. A. PELPHREY,S. SHULTZ,C. M. HUDAC,et al.ResearchReview:ConstrainingHeterogeneity——TheSocialBrainandItsDevelopmentinAutismSpectrumDisorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry,2011,52(6):631.

[6] L. BROTHERS,B. RING,A. KLING.ResponseofNeuronsintheMacaqueAmygdalatoComplexSocialStimuli. Behavioural Brain Research,1990,41(3):199—213.

[7] S. J. GOTTS.FractionationofSocialBrainCircuitsinAutismSpectrumDisorders. Brain,2012,135(9):2711—2725.

[8] S. C. WALKER,F. P. MCGLONE.TheSocialBrain:NeurobiologicalBasisofAffiliativeBehavioursandPsychologicalWell-being. Neuropeptides,2013,47(6):379.

[9] F. VAN OVERWALLE.SocialCognitionandtheBrain:AMeta-analysis. Human Brain Mapping,2009,30(3):829—858.

[10] V. MISRA.TheSocialBrainNetworkandAutism. Annals of Neurosciences,2014,21(2):69—73.

[11] E. GREIMEL,M. SCHULTE-RUTHER ,T. KIRCHER,et al.NeuralMechanismsofEmpathyinAdolescentswithAutismSpectrumDisorderandTheirFathers. Neuroimage,2010,49(1):1055—1065.

[12] R. ADOLPHS.TheSocialBrain:NeuralBasisofSocialKnowledge. Annual Review of Psychology,2009,60(1):693.

[13] C. CHEVALLIER,G. KOHLS,V. TROIANI,et al.TheSocialMotivationTheoryofAutism. Trends in Cognitive Sciences,2012,16(4):231.

[14] N. KLEINHANS,T. RICHARDS,L. STERLING,et al.AbnormalFunctionalConnectivityinAutismSpectrumDisordersduringFaceProcessing. Brain,2008,131(4):1000—1012.

[15] E. R. MURPHY. Amygdala Connectivity during Involuntary Attention to Emotional Faces in Typical Development and Autism Spectrum Disorders. Washington D. C.:Arts and Sciences of Georgetown University,2013.

[16] R. ADOLPHS.WhatDoestheAmygdalaContributetoSocialCognition?. Annals of the New York Academy of Sciences,2010,1191(1):42.

[17] J. E. JOSEPH,X. ZHU,A. GUNDRAN,et al.TypicalandAtypicalNeurodevelopmentforFaceSpecialization:AnfMRIStudy. Journal of Autism & Developmental Disorders,2014,45(6):1725—1741.

[18] P. SHIH,B. KEEHN,J. K. ORAM,et al.FunctionalDifferentiationofPosteriorSuperiorTemporalSulcusinAutism:AFunctionalConnectivityMagneticResonanceImagingStudy. Biological Psychiatry,2011,70(3):270—277.

[19] L. PINA-CAMACHO,S. VILLERO,D. FRAGUAS,et al.AutismSpectrumDisorder:DoesNeuroimagingSupporttheDSM-5ProposalforaSymptomDyad?ASystematicReviewofFunctionalMagneticResonanceImagingandDiffusionTensorImagingStudies. J Autism Dev Disord,2012,42(7):1326—1341.

[20] P. G. NESTOR,M. NAKAMURA,M. NIZNIKIEWICZ,et al.InSearchoftheFunctionalNeuroanatomyofSociality:MRISubdivisionsofOrbitalFrontalCortexandSocialCognition. Social Cognitive & Affective Neuroscience,2013,8(4):460.

[21] R. SLADKY,A. HOFLICH,J. ATANELOV,et al.IncreasedNeuralHabituationintheAmygdalaandOrbitofrontalCortexinSocialAnxietyDisorderRevealedbyfMRI. Plos One,2012,7(11):e50050.

[22] K. C. BICKART,M. C. HOLLENBECK,L. F. BARRETT,et al.IntrinsicAmygdala-corticalFunctionalConnectivityPredictsSocialNetworkSizeinHumans. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience,2012,32(42):14729—14741.

[23] G. ROSENBLAU,D. KLIEMANN,B. LEMME,et al.TheRoleoftheAmygdalainNaturalisticMentalisinginTypicalDevelopmentandinAutismSpectrumDisorder. The British Journal of Psychiatry,2015,208(6):556.

[24] E. A. PHELPS,J. E. LEDOUX.ContributionsoftheAmygdalatoEmotionProcessing:FromAnimalModelstoHumanBehavior. Neuron,2005,48(2):175.

[25] S. BARONCOHEN,H. A. RING,E. T. BULLMORE,et al.TheAmygdalaTheoryofAutism. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,2000,24(3):355.

[26] L. K. PAUL,C. CORSELLO,D. TRANEL,et al.DoesBilateralDamagetotheHumanAmygdalaProduceAutisticSymptoms?. Journal of Neurodevelopmental Disorders,2010,2(3):165—173.

[27] J. T. MORGAN,C. W. NORDAHL,C. M. SCHUMANN.Chapter3.5—TheAmygdalainAutismSpectrumDisorders//JOSEPH D. BUXBAUM,PATRICK R. HOF(eds.). Neuroscience of Autism Spectrum Disorders. ScienceDirect,2013:297—312.

[28] K. MORI,Y. TODA,H. ITO,et al.AProtonMagneticResonanceSpectroscopicStudyinAutismSpectrumDisorders:AmygdalaandOrbito-frontalCortex. Brain & Development,2013,35(2):139—145.

[29] S. J. WENG,M. CARRASCO,J. R. SWARTZ,et al.NeuralActivationtoEmotionalFacesinAdolescentswithAutismSpectrumDisorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry,2011,52(3):296.

[30] N. M. KLEINHANS,T. RICHARDS,K. WEAVER,et al.AssociationbetweenAmygdalaResponsetoEmotionalFacesandSocialAnxietyinAutismSpectrumDisorders. Neuropsychologia,2010,48(12):3665.

[31] J. GREZES,B. WICKER,S. BERTHOZ,et al.AFailuretoGrasptheAffectiveMeaningofActionsinAutismSpectrumDisorderSubjects. Neuropsychologia,2009,47(8—9):1816—1825.

[32] L. S. IAO ,S. R. LEEKAM.NonspecificityandTheoryofMind:NewEvidencefromaNonverbalFalse-signTaskandChildrenwithAutismSpectrumDisorders. Journal of Experimental Child Psychology,2014,122(1):1—20.

[33] J. T. MORGAN,N. BARGER,D. G. AMARAL,et al.StereologicalStudyofAmygdalaGlialPopulationsinAdolescentsandAdultswithAutismSpectrumDisorder. Plos One,2013,9(10):e110356.

[34] K. S. WEINER,K. ZILLES.TheAnatomicalandFunctionalSpecializationoftheFusiformGyrus. Neuropsychologia,2015,83:48—62.

[35] J. C. BUSH,D. P. KENNEDY.AberrantSocialAttentionandItsUnderlyingNeuralCorrelatesinAdultswithAutismSpectrumDisorder//A. Puce,B. I. Bertenthal(eds.). The Many Faces of Social Attention. Springer International Publishing,2015:179—220.

[36] K. PIERCE,E. REDCAY.FusiformFunctioninChildrenwithanAutismSpectrumDisorderIsaMatterof“Who”. Biol Psychiatry,2008,64(7):552—60.

[37] K. M. DALTON,B. M. NACEWICZ,A. L. ALEXANDER,et al.Gaze-fixation,BrainActivation,andAmygdalaVolumeinUnaffectedSiblingsofIndividualswithAutism. Biological Psychiatry,2007,61(4):512—520.

[38] A. D. MARTINO,K. ROSS,L. Q. UDDIN,et al.FunctionalBrainCorrelatesofSocialandNonsocialProcessesinAutismSpectrumDisorders:AnActivationLikelihoodEstimationMeta-analysis. Biological Psychiatry,2009,65(1):63.

[39] R. C. PHILIP,M. R. DAUVERMANN,H. C. WHALLEY,et al.ASystematicReviewandMeta-analysisofthefMRIInvestigationofAutismSpectrumDisorders. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,2012,36(2):901—942.

[40] N. R. ZURCHER,O. ROGIER,J. BOSHYAN,et al.PerceptionofSocialCuesofDangerinAutismSpectrumDisorders. Plos One,2013,8(12):e81206.

[41] M. D. KAISER,C. M. HUDAC,S. SHULTZ,et al.NeuralSignaturesofAutism. Proceedings of the National Academy of Sciences,2010,107(49):21223—21228.

[42] F. A. JONKER,C. JONKER,P. SCHELTENS,et al.TheRoleoftheOrbitofrontalCortexinCognitionandBehavior. Reviews in the Neurosciences,2014,26(1):1—11.

[43] N. SCHMITZ,K. RUBIA,E. DALY,et al.NeuralCorrelatesofExecutiveFunctioninAutisticSpectrumDisorders. Biological Psychiatry,2006,59(1):7.

[44] H. WATANABE,M. NAKAMURA,T. OHNO,et al.AlteredOrbitofrontalSulcogyralPatternsinAdultMaleswithHigh-functioningAutismSpectrumDisorders. Social Cognitive & Affective Neuroscience,2014,9(4):520—528.

[45] N. SCHMITZ,K. RUBIA,A. T. VAN,et al.NeuralCorrelatesofRewardinAutism. Br J Psychiatry,2008,192(1):19.

[46] E. M. SOKHADZE,A. S. ELBAZ,A. TASMAN,et al.NeuromodulationIntegratingrTMSandNeurofeedbackfortheTreatmentofAutismSpectrumDisorder:AnExploratoryStudy. Applied Psychophysiology and Biofeedback,2014,39(3):237—257.

[47] Y. WANG,M. K. HENSLEY,A. TASMAN,et al.HeartRateVariabilityandSkinConductanceduringRepetitiveTMSCourseinChildrenwithAutism. Applied Psychophysiology and Biofeedback,2016,41(1):1—14.

[48] S. B?LTE,A. CIARAMIDARO,S. SCHLITT,et al.Training-inducedPlasticityoftheSocialBraininAutismSpectrumDisorder. The British Journal of Psychiatry,2015,207(2):149.

[49] K. A. PELPHREY,S. SHULTZ,C. M. HUDAC,et al.ResearchReview:ConstrainingHeterogeneity——TheSocialBrainandItsDevelopmentinAutismSpectrumDisorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry,2011,52(6):631.

[50] C. M. SCHUMANN,C. C. BARNES,C. LORD,et al.AmygdalaEnlargementinToddlerswithAutismRelatedtoSeverityofSocialandCommunicationImpairments. Biological Psychiatry,2009,66(10):942—949.

國家自然科學青年基金項目“強迫癥及其同胞左右半球功能偏側(cè)化腦機制研究”(81201049)；華南師范大學研究生科研創(chuàng)新基金資助項目“杏仁核功能紊亂對ASD社會功能的影響”

2017-04-12

B84

A

1000-5455(2017)06-0082-07

彭子文，湖南臨湘人，醫(yī)學博士，華南師范大學心理學院副教授；劉靜溪，河南三門峽人，華南師范大學心理學院碩士研究生；韋臻，廣西桂林人，深圳市婦幼保健院兒童心理科副主任醫(yī)師；梁晶晶，山西潞城人，華南師范大學心理學院碩士研究生。)

王建平；助理編輯：楊孟葳】