滕志朋 羅超 彭形 蔣光元肖剛 王廣☆○

·病例報(bào)告·

DWI顯影延遲的急性腦梗死1例報(bào)告☆

滕志朋*羅超*彭形*蔣光元*肖剛*王廣*☆○

急性腦梗死 核磁共振 DWI癱瘓

磁共振彌散加權(quán)成像 （Diffusion Weighted Imaging，DWI）被認(rèn)為是診斷急性腦梗死最敏感的檢查手段，具有高特異性和準(zhǔn)確性。然而最近我們收治1例急性腦梗死患者，在發(fā)病后急性期行DWI檢測未見異常信號(hào)，而在亞急性期的復(fù)查中才最終證實(shí)梗死灶的位置，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料

患者，女，78歲，以“突發(fā)左側(cè)肢體無力10 h”為主訴。入院前10 h患者突發(fā)左側(cè)肢體無力，不能行走，伴左下肢抽搐，左側(cè)肢體麻木，伴言語障礙，頭痛頭昏，嘔吐2次，嘔吐胃內(nèi)容物，無意識(shí)障礙，無視力視野改變，無耳鳴眩暈。既往有高血壓病史，未規(guī)律服藥，否認(rèn)冠心病、糖尿病病史。查體：體溫 36.8℃，脈搏 76次/分，呼吸18次/分，血壓176mmHg/86 mmHg。神志嗜睡，GCS評(píng)分E3V4M6=13分，記憶力、理解判斷力稍下降。雙側(cè)額紋對(duì)稱，眼球活動(dòng)可，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2 mm，光敏，鼓腮示齒口角對(duì)稱，伸舌居中，吞咽無嗆咳。頸軟，左側(cè)肢體活動(dòng)較差，肌力2級(jí)，肌張力下降，可見左下肢輕度抽搐，右側(cè)肢體肌力5級(jí)，自主活動(dòng)。左側(cè)肢體麻木，較右側(cè)感覺減退。左側(cè)巴氏征（+）。發(fā)病后20 h頭顱 MRI+DWI+MRA（西門子 1.5T，b值取1,1000；圖1）檢查：①DWI腦實(shí)質(zhì)內(nèi)未見確切急性梗塞灶；②雙側(cè)額頂葉、半卵圓中心、側(cè)腦室旁、基底節(jié)區(qū)散在多發(fā)腔隙性梗塞灶及缺血灶、小軟化灶；③MRA：未見明顯異常。發(fā)病后6 d行MRI+DWI（圖2）檢查：DWI和T2WI發(fā)現(xiàn)橋腦異常高信號(hào)，ADC上呈現(xiàn)低信號(hào)。肝功能、腎功能、凝血、血常規(guī)等檢查未見明確異常。初步診斷：急性腦梗死；高血壓2級(jí)，極高危；腔隙性腦梗死?；颊呷朐汉笾委熒辖o予低分子肝素抗凝，阿司匹林腸溶片抗血小板聚集?；颊哐哉Z功能逐漸恢復(fù)，左側(cè)偏癱癥狀較前稍好轉(zhuǎn)。患者目前出院6月余，語言功能恢復(fù)良好，左上肢活動(dòng)明顯好轉(zhuǎn)，肌力4級(jí)，左手協(xié)調(diào)性仍較差。

圖1 發(fā)病后20 h頭顱MRI+MRA檢查未見明顯異常 A：DWI，B：T2WI，C：MRA

圖2 患者發(fā)病后第6 d MRI檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)橋腦異常信號(hào) （紅色箭頭所指） A：DWI，B：T2WI

2討論

DWI被認(rèn)為是目前檢測急性腦梗死最敏感的手段[1]。DWI在腦梗死2 h以后已開始改變，DWI主要變化時(shí)間在6～72 h，1周后DWI逐漸變成等信號(hào)、混雜信號(hào)或囊性信號(hào)。一般認(rèn)為在腦梗死的超急性期（發(fā)病后6 h內(nèi)）DWI提示異常高信號(hào)，T2WI多未見異常；急性期（6～48 h）內(nèi)，DWI異常高信號(hào)范圍增大，T2WI開始呈現(xiàn)高信號(hào)，范圍較DWI稍??；亞急性期（2～14 d）DWI信號(hào)開始逐漸下降，而T2WI信號(hào)呈高信號(hào)[2]。但本例患者在發(fā)病后20 h行頭顱MRI+DWI檢查提示陰性，實(shí)屬罕見。

DWI在卒中患者診斷中呈陰性結(jié)果報(bào)道較少，且均未對(duì)此現(xiàn)象進(jìn)行深入探討。WARDLAW教授[3]最近發(fā)表在《Stroke》雜志的一項(xiàng)研究認(rèn)為DWI對(duì)腦組織缺血雖已很敏感，但神經(jīng)系統(tǒng)缺損臨床表現(xiàn)對(duì)腦組織缺血更敏感，當(dāng)腦血流量（cerebral blood flow，CBF）小于 200～250 mL/(kg.min)時(shí)即出現(xiàn)細(xì)胞腫脹等細(xì)胞毒性水腫表現(xiàn)，導(dǎo)致彌散信號(hào)受限，但是當(dāng)CBF小于350 mL/(kg.min)時(shí)即已經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)受損表現(xiàn)。首都醫(yī)科大學(xué)附屬天壇醫(yī)院杜萬良博士[4]收集33例DWI陰性但臨床表現(xiàn)為卒中患者，他們認(rèn)為DWI陰性的卒中多數(shù)為小卒中，大動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞/狹窄和小動(dòng)脈閉塞是主要病因。DWI除了與血流灌注、動(dòng)脈硬化有關(guān)，還與組織含水量密切相關(guān)。大腦組織含水量豐富，DWI的反應(yīng)較為敏感；而在腦干、小腦等組織中，DWI受局部神經(jīng)纖維及相關(guān)細(xì)胞器的影響干擾水分子自由擴(kuò)散，導(dǎo)致ADC值變化異常[5]。此外，在檢測過程中不同機(jī)型、掃描參數(shù)和不同序列、信號(hào)強(qiáng)度之間的差異也會(huì)影響ADC值的測定[6]。

本文報(bào)道患者發(fā)病后20 h仍無DWI表現(xiàn)，左側(cè)肢體偏癱癥狀持續(xù)存在，超過24 h后肢體偏癱并未消失或減輕，因此排除TIA[7]。我們復(fù)習(xí)文獻(xiàn)后總結(jié)分析DWI陰性的原因可能為：①按照WARDLAW理論，這可能與右側(cè)大腦半球CBF供應(yīng)有關(guān)，此時(shí) CBF可能在 250～350 mL/(kg.min)，而亞急性期DWI陽性表現(xiàn)可能為橋腦缺血呈進(jìn)展性表現(xiàn)，或腦血管損傷加重；②橋腦神經(jīng)纖維豐富，干擾水分子擴(kuò)散，影響ADC值，至后期神經(jīng)水腫加重顯示為DWI陽性；③DWI掃描層厚值過大，參數(shù)設(shè)置導(dǎo)致誤差。

回顧本例患者，病史及體征均支持急性腦梗死的診斷，盡管在急性期影像學(xué)檢查未提示與體征相符的顱內(nèi)異常情況，但我們?nèi)孕韪鶕?jù)經(jīng)驗(yàn)按照急性腦梗死的治療原則進(jìn)行搶救，以及時(shí)挽救缺血半暗帶腦組織并預(yù)防腦缺血進(jìn)一步擴(kuò)大范圍。

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[4]杜萬良,張心邈,李姝雅，等.DWI陰性的急性缺血性卒中患者的臨床特點(diǎn)和原因分析 [J].中國卒中雜志,2015,10(8)：656-661.

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[7]孫奉輝,胡文立.磁共振彌散加權(quán)成像與短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2009,35(2)：127-128.

10.3969/j.issn.1002-0152.2017.09.003

☆ 重慶市中醫(yī)研究院課題基金資助項(xiàng)目(編號(hào)：2016-1-47)

* 重慶市中醫(yī)院神經(jīng)外科（重慶400021）

○☆ 通信作者（E-mail：wangzi1680@sina.com）

R445.2 （

2017-06-22）

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