河南省商丘市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)

科 (河南 商丘 476100)

田 穎 陳淑霞 胡青竹

40例中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的影像表現(xiàn)研究

河南省商丘市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)

科 (河南 商丘 476100)

田 穎 陳淑霞 胡青竹

目的 分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的影像表現(xiàn)及CT、MRI的診斷效能。方法選取2016年7月至2017年7月我院收治的40例中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNSL)患者為研究對(duì)象，均行CT、MRI平掃與增強(qiáng)掃描檢查，分析其影響學(xué)表現(xiàn)，觀察病變部位信號(hào)特點(diǎn)，對(duì)比不同類(lèi)型白血病患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤(rùn)部位，以腦脊液檢查(CSF)結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，分析CT與MRI診斷CNSL的靈敏度、特異度、準(zhǔn)確度。結(jié)果 本組病例中，①白血病浸潤(rùn)軟腦膜3例，CT可見(jiàn)腦溝、腦池消失，內(nèi)見(jiàn)條狀低密度灶，MRI表現(xiàn)為T(mén)1WI低信號(hào)，T2WI/FLAIR呈高信號(hào)，腦回腫脹，DWI稍高信號(hào)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化，②腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)6例，均為多發(fā)腫塊，MRI呈T1WI低信號(hào)、T2WI/FLAIR高信號(hào)、DWI高信號(hào)，無(wú)明顯占位效應(yīng)，增強(qiáng)后強(qiáng)化，其中3例合并出血，③硬腦膜受累19例，累及額部板障，CT見(jiàn)軟組織密度灶，MRI見(jiàn)軟組織信號(hào)灶，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化，余下12例為上述類(lèi)型的混合型，包括軟腦膜浸潤(rùn)、腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)、硬腦膜受累等同時(shí)存在，病灶見(jiàn)混雜短/等T1WI信號(hào)及短/長(zhǎng)T2WI信號(hào)；不同類(lèi)型白血病患者各浸潤(rùn)部位對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；MRI診斷CNSL的特異度83.33%、準(zhǔn)確度87.50%高于CT 16.67%、67.50%(P＜0.05)，而靈敏度(76.47% vs 88.24%)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病CT與MRI檢查時(shí)影像學(xué)表現(xiàn)有一定特征性，尤其是MRI增強(qiáng)檢查有助于提高診斷效能，值得在臨床推廣應(yīng)用。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血??；CNSL；CT；MRI；影像表現(xiàn)

惡性血液病尤其是白血病為青少年時(shí)期最常見(jiàn)血液系統(tǒng)惡性腫瘤，其中白血病為造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)是其最常見(jiàn)部分，研究顯示中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNSL)發(fā)病率約為14.8%～75.0%，一旦發(fā)生會(huì)嚴(yán)重影響患者預(yù)后，而目前常用的診斷多依據(jù)臨床表現(xiàn)及腦脊液常規(guī)檢查，易延誤診治時(shí)間[1-3]。白血病細(xì)胞侵犯顱骨骨髓、硬腦膜、軟腦膜及臨近神經(jīng)組織、腦血管等是導(dǎo)致顱腦病變的主要原因，而臨床對(duì)于CNSL的診斷主要依靠骨髓穿刺活檢及腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查，累及范圍及部位常難以診斷，CT及MRI有利于CNSL的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療[4]。本文選取2016年7月至2017年7月我院收治的40例CNSL患者為研究對(duì)象，分析其CT及MRI影像表現(xiàn)，并對(duì)比影像學(xué)診斷效能，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月至2017年7月我院收治的40例我院診治的CNSL患者為研究對(duì)象，其中男22例，女18例；年齡20-43歲，平均(31.45±0.18)歲，均符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)(3版)》[5]中CNSL診斷標(biāo)準(zhǔn)，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)典型高顱壓、腦膜刺激征，表現(xiàn)為頭痛、神志改變、面部麻木、癲癇發(fā)作，合并腸道感染、肺部感染、肛周膿腫等；(2)骨穿刺提示急淋淋巴細(xì)胞白血病(ALL)21例，急性髓細(xì)胞白血病(AML)19例；(3)以腦脊液檢查(CSF)且外周血無(wú)原始細(xì)胞時(shí)腰椎穿刺細(xì)胞學(xué)涂片結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，共確診34例為CNSL。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并其他重要器官衰竭性疾病或內(nèi)分泌疾??；(2)正在服用可能影響研究效果的藥物；(3)對(duì)試驗(yàn)調(diào)查隨訪不依從、配合依從性差或拒絕參與試驗(yàn)者；(4)治療過(guò)程中病情突然加重?zé)o法參與試驗(yàn)或不按規(guī)定檢查者。

1.2 方法

1.2.1 CT檢查方法：應(yīng)用美國(guó)GE公司64 VCT/XT設(shè)備，患者取仰臥位，聽(tīng)眥線(xiàn)及眶耳線(xiàn)為基線(xiàn)，從顱底掃描至顱頂，掃描參數(shù)：準(zhǔn)直5mm，管電壓120kV，管電流250mA，矩陣512×512，層厚2.5mm。

1.2.2 MRI檢查：均采用GE 1.5T超導(dǎo)磁共振成像系統(tǒng)，所有患者平掃后行增強(qiáng)檢查。掃描參數(shù)：TSE T2WI：TR 3850ms，TE 114ms，SE T1WI：TR 550ms，TE 12ms，T2-FLAIR：TR 8100ms，TE 112ms,TI 2100ms，SE/EPI DWI：TR 5000ms，TE 93.6ms，視野24cm×24cm，矩陣512×512，掃描層厚5.0mm，層間距1.0mm，增強(qiáng)掃描對(duì)比劑為釓噴酸葡胺，注射劑量0.2mmoL/kg，以高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注入，注入速率2mL/s，掃描參數(shù)同平掃T1WI。

1.3 觀察指標(biāo) (1)分析其影像學(xué)表現(xiàn)，主要觀察病變部位、信號(hào)變化特點(diǎn)；(2)對(duì)比不同類(lèi)型CNSL患者浸潤(rùn)部位；(3)以腦脊液檢查(CSF)結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，分析CT與MRI診斷CNSL的靈敏度、特異度、準(zhǔn)確度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以%表示，采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以(χ-±s)表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 CNSL影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)分析 本研究中40例疑似CNSL患者，診斷發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)累及部位主要為軟腦膜、腦實(shí)質(zhì)、硬腦膜及上述混合型。①白血病浸潤(rùn)軟腦膜3例，CT可見(jiàn)腦溝、腦池消失，內(nèi)見(jiàn)條狀低密度灶(圖1)，對(duì)應(yīng)的MRI顯示T1WI等或低信號(hào)(圖2)，T2WI/FLAIR呈高信號(hào)，腦回腫脹，DWI稍高信號(hào)(圖3)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。②腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)6例，均為多發(fā)腫塊，MRI呈T1WI低信號(hào)、T2WI/FLAIR高信號(hào)、DWI高信號(hào)，無(wú)明顯占位效應(yīng)，增強(qiáng)后強(qiáng)化，其中5例合并出血。③硬腦膜受累19例，累及額部板障，CT見(jiàn)軟組織密度灶，MRI見(jiàn)軟組織信號(hào)灶，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化；④12例為上述病灶浸潤(rùn)混合型，病灶見(jiàn)混雜短/等T1WI信號(hào)及短/長(zhǎng)T2WI信號(hào)，其中腦實(shí)質(zhì)合并硬腦膜浸潤(rùn)4例，CT見(jiàn)橢圓形軟組織密度灶，密度均勻(圖4)，MRI顯示左側(cè)額骨板障內(nèi)橢圓形軟組織信號(hào)灶，T1WI等信號(hào)(圖5)，T2WI/FLAIR稍高信號(hào)，DWI等信號(hào)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化(圖6)。

2.2 不同類(lèi)型白血病患者浸潤(rùn)部位分析 AML及ALL患者各部位浸潤(rùn)比例對(duì)比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)。見(jiàn)表1。

2.3 CT及MRI診斷CNSL的效能分析 以CSF結(jié)果為金標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果顯示CNSL陽(yáng)性34例，陰性6例。CT檢查結(jié)果：CNSL陽(yáng)性31例例，陰性9例，MRI檢查結(jié)果：陽(yáng)性31例，陰性9例。MRI診斷CNSL的特異度、準(zhǔn)確度明顯高于CT(P＜0.05)，兩種診斷方法靈敏度對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

3 討 論

表1 不同類(lèi)型白血病患者浸潤(rùn)部位分析[n(%)]

表2 CT及MRI診斷CNSL的效能分析

圖1-3 患者，女，24歲，急性淋巴細(xì)胞白血病2年，圖1：CT顯示雙側(cè)額頂葉交界處腦溝消失，呈條狀低密度影，邊界模糊，圖2：MRI檢查對(duì)應(yīng)部位T1WI等或低信號(hào)；圖3：MRI檢查對(duì)應(yīng)部位DWI呈稍高信號(hào)。圖4-6 患者，男，20歲，急性髓細(xì)胞白血病1年，圖4：CT見(jiàn)左側(cè)頂骨膨脹性骨質(zhì)密度減低，密度尚均勻，圖5：MRI檢查對(duì)應(yīng)部位T1WI等信號(hào)，右額葉團(tuán)塊狀底信號(hào)，圖6：MRI檢查左頂骨病變T2WI呈稍高信號(hào)，右額葉病灶呈低信號(hào)。

白血病是一類(lèi)造血細(xì)胞增殖分化異常所致的惡性腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)是其常見(jiàn)受累部位，白血病中樞受累(CNSL)可發(fā)生在初診及CNSL復(fù)發(fā)時(shí)，約5%成人急性淋巴細(xì)胞白血病診斷時(shí)伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，CSNL系白血病細(xì)胞髓外浸潤(rùn)至蛛網(wǎng)膜或蛛網(wǎng)膜鄰近組織而出現(xiàn)的臨床癥狀與體征，因白血病浸潤(rùn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位及范圍不同，CNSL表現(xiàn)多樣化，如頭痛，四肢無(wú)力、面癱、視物模糊等最多見(jiàn)，發(fā)病無(wú)特異性，難以與腦血管病變、白質(zhì)變性、后循環(huán)綜合征鑒別，因此探討有效診斷方法、提高其診斷水平有重要意義[6-7]。CSF細(xì)胞學(xué)與生物化學(xué)分析為診斷CNSL的重要檢查手段，其中CSF是傳統(tǒng)細(xì)胞學(xué)檢查找到白血病細(xì)胞并診斷CNSL的金標(biāo)準(zhǔn)，但敏感性較低，腦脊液標(biāo)本量較少，細(xì)胞數(shù)量低，且僅僅從形態(tài)上區(qū)分淋巴細(xì)胞與白血病細(xì)胞需要醫(yī)師豐富的經(jīng)驗(yàn)，導(dǎo)致CNSL誤診及漏診率高[8]。CT、MRI是臨床診斷腦血管病變的主要輔助工具，CNSL在CT下可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔模糊、消失或密度增高，腦白質(zhì)內(nèi)片狀低密度影，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)等或稍高密度腫塊，受浸潤(rùn)硬腦膜稍高密度腫塊，頭顱軟組織腫脹，但CT對(duì)腦膜的病變顯示不敏感，而MRI對(duì)CNSL的檢出率較CT高，尤其是T2WI、FLAIR序列及增強(qiáng)掃描對(duì)腦膜病變顯示好，T2WI或FLAIR通?？娠@示腦白質(zhì)內(nèi)異常病變高信號(hào)影，DWI則表明患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)有不可逆細(xì)胞毒性腦損傷存在，DWI高信號(hào)提示白血病骨髓浸潤(rùn)過(guò)程，而增強(qiáng)掃描檢查可提高對(duì)白血病軟腦膜浸潤(rùn)的檢出率[9-11]。

顱骨骨髓內(nèi)白血病細(xì)胞可通過(guò)橋靜脈進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，經(jīng)脈絡(luò)叢進(jìn)入腦脊液，也有大量惡性細(xì)胞通過(guò)椎間孔進(jìn)入硬膜外間隙，柏冬[12]在分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的CT及MRI主要表現(xiàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，11例CNSL患者中，可見(jiàn)白血病浸潤(rùn)軟腦膜5例、腦實(shí)質(zhì)6例、硬腦膜1例，1例為腦實(shí)質(zhì)合并硬腦膜浸潤(rùn)，分別占45.45%、54.55%、9.09%，5例軟腦膜浸潤(rùn)患者CT可見(jiàn)腦溝、腦池消失，內(nèi)見(jiàn)條狀低密度灶，對(duì)應(yīng)的MRI顯示T1WI低信號(hào)、T2WI/FLAIR高信號(hào)，腦回腫脹，6例腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)中2例為單發(fā)，其余均為多發(fā)，而1例硬腦膜受累患者CT下可見(jiàn)軟組織密度灶，MRI為軟組織信號(hào)灶，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化，本研究結(jié)果顯示40例接受檢查的CNSL患者中，白血病浸潤(rùn)軟腦膜3例，CT顯示腦溝、腦池消失，內(nèi)見(jiàn)條狀低密度灶，MRI呈等或低信號(hào)，T2WI/FLAIR呈高信號(hào)，腦回腫脹，DWI稍高信號(hào)，腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)、硬腦膜受累分別6例、19例，影像表現(xiàn)與上述報(bào)道結(jié)果相近，但不同的是腦白質(zhì)浸潤(rùn)實(shí)質(zhì)均多發(fā)腫塊，白血病浸潤(rùn)腦實(shí)質(zhì)后，侵犯軟腦膜，沿血管周?chē)g隙在血管周?chē)由?，破壞軟腦膜進(jìn)入腦內(nèi)形成腫塊，而本研究均為多發(fā)腫塊，可能是因?yàn)楸窘M病例腦內(nèi)葉酸濃度較高，腫塊繁殖過(guò)快，單發(fā)腫塊疊加后沿腦脊液播散所致，此外對(duì)應(yīng)的MRI呈T1WI呈等或低信號(hào)、T2WI/FLAIR高信號(hào)、DWI高信號(hào)，無(wú)明顯占位效應(yīng)，增強(qiáng)后強(qiáng)化，因此MRI診斷有特征性表現(xiàn)。在不同類(lèi)型CNSL患者神經(jīng)系統(tǒng)累及部位及診斷效能方面，梁志瑩等[13]的研究結(jié)果顯示ALL與AML軟腦膜、硬腦膜、腦實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)、混合型無(wú)明顯差異，而27例MR陽(yáng)性的病例中CSF檢查陽(yáng)性15例，另5例CFS細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性而MRI無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，因此認(rèn)為MRI對(duì)CNSL有良好敏感性，能較好檢出CSSF細(xì)胞學(xué)檢查為陰性的病例，與CSF聯(lián)合運(yùn)用有利于降低CNSL假陰性率，本研究結(jié)果顯示AML、ALL軟腦膜、腦實(shí)質(zhì)、硬腦膜浸潤(rùn)比例對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且MRI診斷CNSL的特異度、準(zhǔn)確度較CT高，差異對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與上述報(bào)道結(jié)果相近，因此不同類(lèi)型白血病患者中樞神經(jīng)受累部位無(wú)明顯差別，在診斷效能方面，CT掃描雖然可發(fā)現(xiàn)范圍較大或密度差異大的病灶，但對(duì)范圍小及密度差異小的病灶無(wú)法檢出，而MRI對(duì)CNSL檢出情況較好，診斷特異度、準(zhǔn)確度明顯提高，本研究中4例CFS陽(yáng)性病例，CT未檢出而應(yīng)用MRI后檢出，因此MRI對(duì)腦膜、腦實(shí)質(zhì)及脊髓病變的顯示優(yōu)于CT，MRI能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的檢查提供更多有價(jià)值的診斷信息，提高診斷效率。

綜上所述，CNSL患者CT及MRI下均有不同影像特征，尤其是MRI診斷效能高，可發(fā)現(xiàn)CT檢查陰性的病例，有利于早期診斷，值得在臨床推廣應(yīng)用。

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(本文編輯:謝婷婷)

Imaging Findings of Central Nervous System Leukemia: A Report of 40 Cases

TIAN Yin, CHEN Shu-xia, HU Qing-zhu. Department of Hematology, Shangqiu First People's Hospital, Shangqiu 476100, Henan Province, China

ObjectiveTo analyze the imaging manifestations of central nervous system leukemia and the diagnostic efficiency of CT and MRI.MethodsA total of 40 cases of patients with central nervous system leukemia (CNSL) treated in our hospital from July 2016 to July 2017 were selected for the study and treated with CT and MRI plain scan and contrast enhanced scan. The imaging manifestations were analyzed, and the lesions sites and the signal characteristics were mainly observed, and the CNS infiltration sites were compared between different types of leukemia patients. And the sensitivity,specificity and accuracy of CNSL by CT and MRI diagnosis were analyzed by taking the examination results of cerebrospinal fluid (CSF) as the gold standard.ResultsIn this group of patients. ①there were 3 cases of leptomeningeal leukemic infiltration, and the disappearance of sulcus and brain cistern and the stripy low density lesions were seen in the CT, and the low signal in T1WI, high signal in T2WI/FLAIR, gyrus swelling,slightly high and then significantly enhanced signal in the DWI were shown in the MRI.②there were 6 cases of brain parenchyma infiltration with multiple tumors, and the low signal in T1WI, high signal in T2WI/FLAIR and high signal in DWI, with no obvious occupying effect, enhanced enhancement and 3 cases complicated with hemorrhage were shown by MRI. ③ there were19 cases of dural involvement involving the forehead barrier, and the soft tissue density lesions were seen in the CT, and the soft tissue signal lesions significantly enhanced after enhancement were seen in the MRI. The remaining 12 cases were mixed type of above types, including soft meninges infiltration, parenchymal infiltration, dural involvement, and the short/equal T1WI signal and short/long T2WI signal were seen in the mixed lesions. There was no significant difference in the infiltration sites between different types of leukemia (P＞0.05). The specificity and accuracy of CNSL by MRI diagnosis were higher than those by CT diagnosis (83.33% vs.16.67% and 87.50% vs.67.50% ) (P＜0.05), but the sensitivity was not statistically significant by the two methods (76.47% vs 88.24%) (P＞0.05).ConclusionThe imaging manifestations of CT and MRI in central nervous system leukemia have a certain characteristics, especially MRI enhanced examination can help improve diagnostic efficiency and is worthy of clinical promotion and application.

Central Nervous System Leukemia; CNSL; CT; MRI; Imaging Manifestations

R814.42；R445.2

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2017.12.005

田 穎

2017-06-24