賈燕華

【摘要】 目的：探討單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死的臨床有效性與安全性。方法：以2013年1月-2016年9月筆者所在醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者為研究對象，隨機將入選病例均分為兩組。對照組38例，患者行常規(guī)內(nèi)科保守治療；試驗組38例，患者在對照組治療基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂。觀察兩組療效及用藥安全性。結(jié)果：試驗組生存率（100%）與對照組（97.4%）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；試驗組治療總有效率、治療后神經(jīng)功能缺損評分、Barthel指數(shù)均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者均未見明顯不良反應(yīng)。結(jié)論：單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死安全有效，聯(lián)合常規(guī)治療可有效降低神經(jīng)損傷，改善預(yù)后及患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死； 單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂； 有效性； 安全性

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.24.009 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）24-0016-03

急性腦梗死是指腦供血突然中斷所導(dǎo)致的腦組織壞死，屬神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病，具有致殘致死率高的特點，近年臨床發(fā)病呈上升趨勢，嚴重危害患者生命健康[1]。溶栓和保護缺血腦組織是腦梗死急性發(fā)作期常用治療方法，但是溶栓對時機掌握要求高，危險性和副作用也較大，適用性不強，相比較而言，神經(jīng)保護劑應(yīng)用前景更為廣闊[2]。筆者所在醫(yī)院近年來在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死取得良好效果，文章現(xiàn)對此進行分析和探討，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2013年1月-2016年9月筆者所在醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者為研究對象，隨機將入選病例均分為兩組。試驗組（38例）：男22例，女16例；年齡（63.2±5.6）歲；腔隙性腦梗死22例，小梗死13例，大梗死3例。對照組（38例）：男21例，女17例；年齡（62.8±5.7）歲；腔隙性腦梗死23例，小梗死13例，大梗死2例。兩組患者基本臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）病癥表現(xiàn)符合急性腦梗死相關(guān)診斷標準，參照Adama分型法可分為腔隙性腦梗死（梗死灶≤1.5 cm）、小梗死（梗死灶1.5～3 cm）、大梗死（梗死灶≥3 cm）3類；（2）首次發(fā)病，發(fā)病至入院時間≤72 h；（3）患者或家屬知情同意。

排除標準：（1）嚴重臟器功能不全；（2）既往神經(jīng)功能缺損；（3）腦出血或出血性腦梗死；（4）入院時格拉斯哥昏迷評分≤8分；（5）遺傳性糖脂代謝異常；（6）相關(guān)用藥及成分過敏者[3]。

1.3 方法

兩組患者均急診救治。對照組患者行常規(guī)內(nèi)科保守治療，包括：（1）保持呼吸道通暢，必要者吸氧或機械通氣；（2）應(yīng)用甘露醇、速尿等積極降低顱內(nèi)壓和腦水腫；（3）發(fā)病3～6 h內(nèi)，給予患者尿激酶、纖溶酶原激活劑等進行溶栓治療；（4）應(yīng)用阿司匹林、肝素制劑等抗血小板凝聚，預(yù)防下肢深靜脈血栓形成和肺栓塞；（5）預(yù)防性應(yīng)用抗生素；（6）維持水電解質(zhì)平衡、調(diào)整血壓、預(yù)防褥瘡、加強營養(yǎng)、患肢被動活動等一般治療。療程2～3周。

試驗組患者常規(guī)治療與對照組一致，在此基礎(chǔ)上加用注射用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（申捷）。藥品規(guī)格：40 mg/2 ml*1支；批準文號：國藥準字H20051485；生產(chǎn)廠家：齊魯制藥有限公司。用法用量：腦梗死急性發(fā)作期100 mg/d，靜脈滴注，待患者病情穩(wěn)定后（3～7 d），改用維持劑量，20～40 mg/d，每日1次或分次緩慢靜脈滴注。療程2～3周。

1.4 觀察指標及評價標準

治療前和療程結(jié)束后，以中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表對患者神經(jīng)功能和生活能力的恢復(fù)情況進行評估。神經(jīng)功能缺損量表測試項目包括意識、語言、水平凝視功能、面肌、上下肌力、步行能力等，最高分45分，患者得分越高，神經(jīng)功能缺損越嚴重。統(tǒng)計兩組患者用藥不良反應(yīng)情況。

隨訪3個月，末次隨訪時以文獻[4]日常生活活動能力量表（Barthel指數(shù)）評估患者生活自理能力。Barthel量表包括進食、行走、上廁所、洗澡等10項內(nèi)容，最高分100分，患者評分越高，生活依賴越小，自理能力越強。

1.5 療效判定標準

本研究療效判定標準參照文獻擬定，以神經(jīng)功能缺損程度量表評分為標準執(zhí)行?；局斡夯颊咧委熀笤u分較治療前減少>90%；顯效：患者治療后評分較治療前減少46%～90%；有效：患者治療后評分較治療前減少18%～45%；無效：患者死亡或治療后評分較治療前減少<17%、無變化或增加?？傆行?基本治愈+顯效+有效。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

以SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

試驗組無死亡病例，患者生存率100%，對照組1例死亡，患者生存率97.4%，組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。試驗組基本治愈例數(shù)和顯效例數(shù)均明顯多于對照組，治療總有效率高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損及生活自理能力情況比較

試驗組治療后神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)均顯著高于本組治療前和對照組治療后，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 安全性評價

兩組患者治療期間均未見明顯不良反應(yīng)，血常規(guī)正常，肝腎功能良好，不良反應(yīng)發(fā)生率0，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。endprint

3 討論

急性腦梗死是臨床常見缺血性腦病，由多因素所致血液動力學(xué)異常造成的大腦動脈狹窄和堵塞所引起[5]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性缺血病灶中心部位雖具有不可逆性，但其周圍存在一個神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)的缺血邊緣區(qū)，即 “缺血半暗帶”，該區(qū)域內(nèi)存在大量形態(tài)完整但處于休眠、半休眠狀態(tài)的腦細胞，由于能量供應(yīng)不足，這些細胞無法發(fā)揮正常功能，但具有可逆性，故搶救半暗帶細胞對降低神經(jīng)功能損傷、改善患者預(yù)后具有重要意義[6]。

研究認為，不飽和脂肪酸過氧化產(chǎn)生的自由基是腦梗死開通后損害缺血性腦血管的主要因子，會加重細胞膜損害，導(dǎo)致繼發(fā)性水腫加重，造成神經(jīng)細胞進行性壞死損傷，嚴重危害半暗帶細胞。神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含有唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，富含于神經(jīng)系統(tǒng)，根據(jù)含唾液酸數(shù)量的不同可分為多種類型，其中尤以單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的治療作用最為明顯[7]。本研究所用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是從動物腦組織中提取出的神經(jīng)細胞功能保護物質(zhì)，研究發(fā)現(xiàn)，本品不僅具備一般神經(jīng)節(jié)苷脂具有的促進神經(jīng)再生、改善神經(jīng)傳導(dǎo)、保護細胞膜及各種酶活性的作用，而且還能維持神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，預(yù)防Ca2+積聚，松弛血管平滑肌，增加血流動力[8]。此外，研究發(fā)現(xiàn)，本品能對抗神經(jīng)興奮性毒性作用，減少自由基損害，對挽救缺血半暗帶仍具備作用機能的神經(jīng)細胞具有重要意義[1]。

本次臨床研究結(jié)果顯示，試驗組治療總有效率（94.7%）明顯高于對照組，治療后神經(jīng)功能缺損評分和Barthel指數(shù)也顯著優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），與李曉鶴等[9]報道的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死的有效率（92.4%）基本相符，且患者無明顯用藥不良反應(yīng)，提示單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死安全有效，聯(lián)合常規(guī)治療可有效降低神經(jīng)損傷，改善預(yù)后及患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣使用。

參考文獻

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