翁華　朱林　孫偉　吳玉勤

【摘要】 目的 探討大骨瓣開顱經(jīng)側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)腦出血的臨床療效及應(yīng)用價(jià)值。方法 52例重癥高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者， 患者均采用大骨瓣側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療， 15例術(shù)中還納骨瓣， 37例去除骨瓣、硬腦膜減張縫合。觀察其治療效果。結(jié)果 術(shù)后24 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT， 血腫清除量>90% 37例， >80% 15例；再出血2例， 再次手術(shù)1例， 1例放棄治療死亡。術(shù)后隨訪3～6個(gè)月， 日常生活活動(dòng)能力（ADL）量表分級(jí)：Ⅰ級(jí)3例， Ⅱ級(jí)17例， Ⅲ級(jí)23例， Ⅳ級(jí)3例， Ⅴ級(jí)2例， 死亡4例， 死亡率為7.7%。結(jié)論 大骨瓣側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)腦出血臨床效果良好， 極具實(shí)用價(jià)值， 值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 基底節(jié)區(qū)腦出血；大骨瓣開顱；側(cè)裂入路；顯微手術(shù)；個(gè)體化治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.30.017

高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage， HICH）是神經(jīng)外科臨床最為常見的急癥之一， 其發(fā)病率高， 為50.6～80.7/10萬(wàn)人， 以中老年多見， 基底節(jié)區(qū)腦出血最為常見， 約占高血壓性腦出血的70%[1]， 其次位于皮層下、小腦、腦室、腦干， 致殘、致死率高。手術(shù)治療是血腫量>30 ml的基底節(jié)區(qū)腦出血首選方案。手術(shù)方式意見不一， 個(gè)體化精準(zhǔn)治療有待探討。2013年1月～2016年12月， 本文作者對(duì)本院52例重癥高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者采用大骨瓣側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療， 臨床效果滿意， 現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年1月～2016年12月本院收治的52例重癥高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者， 其中男31例， 女

21例；年齡38～78歲， 平均年齡59.4歲；經(jīng)CT掃描證實(shí)左側(cè)殼核出血18例， 右側(cè)殼核出血16例， 殼核外囊出血7例， 殼核內(nèi)囊出血11例；其中出血破入腦室21例。出血量采用簡(jiǎn)化多田氏公式估算， 即血腫量=長(zhǎng)×寬×層厚×層數(shù)×

1/2（cm）， 血腫量30～40 ml有11 例， 41～50 ml有16例， >50 ml有25例， 平均出血量51.8 ml；發(fā)病至手術(shù)時(shí)間<6 h者26例， 6～24 h者18例， >24 h者8例。

1. 2 臨床表現(xiàn) 患者明確高血壓病史48例， 有糖尿病病史13例， 有冠心病史6例， 長(zhǎng)期口服阿司匹林2例；患者入院時(shí)收縮壓140～240 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 平均收縮壓188 mm Hg， 舒張壓86～131 mm Hg， 平均舒張壓114 mm Hg；

患者均有昏迷和偏癱、小便失禁， 合并嘔吐34 例， 單側(cè)巴彬斯基征陽(yáng)性29 例， 雙側(cè)巴彬斯基征陽(yáng)性5例。術(shù)前意識(shí)：淺昏迷8例， 中度昏迷26例， 深昏迷18例。入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）4～8分38例， 9～12分14例；其中一側(cè)瞳孔散大合并腦疝形成者17例。

1. 3 手術(shù)方法 患者均采用大骨瓣側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療， 手術(shù)均在全身麻醉（全麻）氣管插管下進(jìn)行?；颊呷⊙雠P位， 患側(cè)肩部墊高， 頭稍后仰， 并向病灶對(duì)側(cè)旋轉(zhuǎn)45°。做類似標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣切口， 皮肌瓣翻向顳前下， 顳肌仔細(xì)止血， 銑刀銑出大小約10 cm×12 cm骨窗， 咬除顳底骨質(zhì)， 磨除部分蝶骨嵴， 懸吊硬膜。開骨窗時(shí)靜脈滴注20%甘露醇250 ml， 以使開骨窗后腦壓有所降低， 方便操作。遂打開硬腦膜， 腦棉保護(hù)腦組織， 顯微鏡下觀察側(cè)裂走向及區(qū)域血管分布情況， 確認(rèn)外側(cè)裂近點(diǎn)[2]， 以對(duì)側(cè)裂血管損傷最小為原則， 確定是從近額葉側(cè)或顳葉側(cè)分離， 以外側(cè)裂近點(diǎn)為中心分離外側(cè)裂， 先用1號(hào)針頭或尖刀片挑開側(cè)裂表面蛛網(wǎng)膜， 打開三角區(qū)側(cè)裂深部， 根據(jù)血腫位置向近端或遠(yuǎn)端逐漸分離。暴露至大腦中動(dòng)脈， 采用稀釋罌粟堿液浸潤(rùn)棉片遮擋保護(hù)， 顯露島葉皮層， 輕輕牽開顳葉島蓋腦組織， 于無(wú)血管區(qū)切開島葉皮層約1.0 cm， 向下內(nèi)側(cè)進(jìn)入血腫腔， 以較低負(fù)壓輕輕地抽吸血腫， 對(duì)活動(dòng)性出血點(diǎn)用小功率稍作電凝止血即可， 與血腫腔壁粘連較緊密小的血凝塊無(wú)需清除， 以免致活動(dòng)性出血。清除血腫后檢查無(wú)活動(dòng)性出血， 血腫腔壁貼覆可吸收止血材料， 升高血壓至收縮壓130 mm Hg以上（通常麻醉狀態(tài)下收縮壓升高20 mm Hg）， 觀察15 min， 若無(wú)活動(dòng)性出血， 血腫腔放置引流管， 據(jù)術(shù)前評(píng)估及術(shù)中情況確定是否骨瓣復(fù)位， 若去骨瓣則用人工腦膜補(bǔ)片擴(kuò)大修補(bǔ)硬腦膜。其中15例術(shù)中還納骨瓣， 37例去除骨瓣、硬腦膜減張縫合。

1. 4 術(shù)后處理 患者術(shù)后入重癥監(jiān)護(hù)病房， 據(jù)個(gè)體病情， 應(yīng)用脫水劑、止血?jiǎng)?、抗生素及降血壓藥物?重點(diǎn)是將血壓控制在術(shù)前收縮壓2/3以上， 適量低于術(shù)前， 避免過低， 同時(shí)應(yīng)用預(yù)防消化道應(yīng)激性潰瘍藥物， 維持水、電解質(zhì)平衡， 加強(qiáng)支持治療， 術(shù)后24 h開始流質(zhì)飲食， 對(duì)于合并腦室出血的患者應(yīng)腰穿治療， 應(yīng)用活血性藥物。加強(qiáng)呼吸道的管理以防止肺炎， 必要時(shí)行氣管切開。

1. 5 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 觀察患者的治療情況， 術(shù)后進(jìn)行隨訪， 記錄患者的ADL分級(jí)、死亡情況。ADL分級(jí)：Ⅰ級(jí)：生活完全自理；Ⅱ級(jí)：生活輕度依賴；Ⅲ級(jí)：生活中度依賴；Ⅳ級(jí)：長(zhǎng)期臥床， 生活重度依賴；Ⅴ級(jí)：植物生存， 生活完全依賴。

2 結(jié)果

術(shù)后24 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT， 血腫清除量>90% 37例， >80% 15例；再出血2例， 再次手術(shù)1例， 1例放棄治療死亡。術(shù)后隨訪3～6個(gè)月， ADL分級(jí)：Ⅰ級(jí)3例， Ⅱ級(jí)17例， Ⅲ級(jí)23例， Ⅳ級(jí)3例， Ⅴ級(jí)2例， 死亡4例， 死亡率為7.7%。死亡原因：2例死于肺部感染；1例死于術(shù)后繼發(fā)顳枕葉大面積梗死， 1例因再出血家屬放棄治療。endprint

3 討論

高血壓繼發(fā)腦出血是引起重要神經(jīng)功能障礙的疾病， 致殘率、致死率高， 其出血部位以基底節(jié)區(qū)最為常見， 出血?jiǎng)用}多為豆紋動(dòng)脈破裂， 多位于血腫前部。對(duì)于血腫量<30 ml者行內(nèi)科治療， 對(duì)于> 30 ml者多行手術(shù)治療， 其手術(shù)方式及手術(shù)時(shí)機(jī)尚無(wú)定論。如何降低大量出血患者的病死率及致殘率、提高生存質(zhì)量， 個(gè)體化精準(zhǔn)治療至關(guān)重要。

3. 1 手術(shù)治療基本理論 臨床研究表明， 腦出血后20～30 min形成血腫， 1～2 h達(dá)高峰， 6～8 h逐漸停止， 且80%的血腫擴(kuò)大， 均在6 h內(nèi)[3， 4]。血腫其占位效應(yīng)直接擠壓、牽拉， 造成重要神經(jīng)核團(tuán)及上、下行纖維破壞， 致神經(jīng)功能直接損害， 血腫周圍組織因缺血、缺氧、高顱壓而間接損害；6～7 h血腫周圍組織凝血酶、血清蛋白等血腫分解物作用， 致血管及腦組織的繼發(fā)性損害產(chǎn)生水腫， 并隨著時(shí)間推移而進(jìn)一步加重；12 h后周圍腦組織發(fā)生變性、壞死造成不可逆的腦損害， 因此一旦手術(shù)指征明確， 就應(yīng)該盡早行手術(shù)治療， 以減輕血腫占位效應(yīng)所致的直、間接損害， 有效地阻斷凝血酶、血清蛋白等的繼發(fā)損害， 從而改善預(yù)后[5， 6]。

3. 2 病例選擇 治療高血壓腦出血無(wú)明顯意識(shí)障礙者， 內(nèi)科或外科治療其效果均較好；已有明顯意識(shí)障礙但未繼發(fā)腦疝者， 外科治療優(yōu)于內(nèi)科治療；深昏迷、雙瞳孔散大， 生命體征趨于衰竭者， 內(nèi)外科治療其效果均差。選擇手術(shù)的病例， 除考慮血腫量外， 還要參照患者年齡、發(fā)病時(shí)限、腦萎縮程度及中線結(jié)構(gòu)移位程度、服用阿司匹林等影響凝血功能藥物等個(gè)體化因素， 以便確定精準(zhǔn)的治療方案。選擇治療病例與骨瓣保留標(biāo)準(zhǔn)如下：①確診為高血壓腦出血， 且出血部位位于基底節(jié)區(qū)， 排除腦瘤卒中、動(dòng)脈瘤、血管畸形等其他原因引起的腦出血；②年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml， 采用血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)；年齡55～65歲、血腫量30～50 ml則采用單純血腫清除術(shù)；

③占位效應(yīng)明顯， 側(cè)腦室受壓變形、中線結(jié)構(gòu)移位>0.5 cm；④意識(shí)障礙明顯或意識(shí)障礙進(jìn)行性加重伴有或不伴有一側(cè)瞳孔散大者；⑤入院時(shí)已雙側(cè)瞳孔散大固定、呼吸節(jié)律異常、伴有嚴(yán)重心肺等其他嚴(yán)重疾病則排除在外。臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)年齡55歲以下， 腦組織無(wú)明顯腦萎縮， 手術(shù)后腦組織水腫明顯， 骨瓣恢復(fù)后因水腫源性高顱壓繼發(fā)腦疝而非計(jì)劃再次手術(shù)-去骨瓣減壓術(shù)時(shí)有發(fā)生；年齡65歲以上、出血量<50 ml

患者， 由于腦萎縮原因術(shù)后腦水腫相對(duì)較輕、顱內(nèi)壓相對(duì)較低， 骨瓣恢復(fù)后因水腫源性高顱壓繼發(fā)腦疝的情況無(wú)發(fā)生。故作者認(rèn)為病例的選擇及個(gè)體化精準(zhǔn)治療尤為重要， 對(duì)于年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml， 應(yīng)采用大骨瓣開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)。

3. 3 手術(shù)方式 手術(shù)有多種方式， 如錐顱血腫碎吸加尿激酶溶解術(shù)、立體定向血腫清除術(shù)、顳部馬蹄形或直切口開顱經(jīng)顳葉中上回皮層入路血腫清除術(shù)、小骨窗外側(cè)裂入路血腫清除術(shù)及神經(jīng)內(nèi)鏡血腫清除術(shù)等。各種手術(shù)均能達(dá)到清除血腫目的， 其報(bào)告效果不一， 目前術(shù)式尚難統(tǒng)一。1972 年 Suzuki等[7]首先提出經(jīng)側(cè)裂-島葉入路清除高血壓腦出血， 隨著外側(cè)裂顯微解剖的研究深入[2、8]和顯微神經(jīng)外科技術(shù)的發(fā)展， 為這一術(shù)式提供了理論支持和技術(shù)支撐、奠定了基礎(chǔ)， 近年來(lái)國(guó)內(nèi)外廣泛應(yīng)用， 取得良好效果。采用大骨瓣開顱， 骨窗盡量達(dá)顱中窩底， 磨除蝶骨脊， 充分顯露外側(cè)裂， 據(jù)個(gè)體化評(píng)估或去骨瓣減壓， 經(jīng)外側(cè)裂-島葉入路， 顯微鏡下清除血腫和止血， 在保證腦組織微創(chuàng)的前提下， 有效地緩解腦疝并平穩(wěn)度過腦水腫期， 臨床效果良好。

3. 4 臨床體會(huì) 為達(dá)到最佳治療效果， 同時(shí)最大限度地減輕對(duì)正常腦組織損傷， 除術(shù)前個(gè)體化評(píng)估、術(shù)者具有良好的解剖知識(shí)及顯微手術(shù)技巧外， 手術(shù)時(shí)機(jī)、入路的選擇至關(guān)重要。①手術(shù)時(shí)機(jī)：基于手術(shù)治療基本理論， 發(fā)病至手術(shù)時(shí)間以7 h內(nèi)最佳。對(duì)手術(shù)指征明確的患者應(yīng)及早手術(shù)， 以解除對(duì)腦組織的壓迫、神經(jīng)纖維的牽拉。②骨窗應(yīng)足夠大， 適當(dāng)放寬去骨瓣減壓指征。在臨床實(shí)踐中可見， 應(yīng)用小骨窗開顱腦內(nèi)血腫清除， 術(shù)后效果欠佳， 尤其是并發(fā)腦疝者， 術(shù)后繼續(xù)較嚴(yán)重的腦水腫、環(huán)池壓縮或閉塞， 持續(xù)顱內(nèi)壓， 甚至一些病例發(fā)生嚴(yán)重的腦膨出， 周邊腦組織水腫、梗死；手術(shù)后腦水腫不可避免， 大骨瓣減壓有利于最大限度地減低顱內(nèi)壓， 可減少脫水劑應(yīng)用及應(yīng)用時(shí)限， 避免或減少腦水腫源性高顱壓繼發(fā)性腦疝的發(fā)生；同時(shí)大骨瓣開顱具有操作簡(jiǎn)單、易于掌握等優(yōu)點(diǎn)， 且大骨窗還可以充分暴露側(cè)裂區(qū)， 明確其側(cè)裂區(qū)的血管走向， 更加有利于降低手術(shù)操作對(duì)腦組織、血管和神經(jīng)的損傷。③側(cè)裂入路手術(shù)優(yōu)缺點(diǎn)：外側(cè)裂為自然間隙， 大多較易分離， 其深方為島葉， 于島葉無(wú)血管區(qū)切開少許皮質(zhì)即達(dá)血腫腔。比經(jīng)顳中回入路， 可有效減少或避免對(duì)顳葉、島葉、屏狀核等結(jié)構(gòu)的損傷， 減少永久性的神經(jīng)功能缺失、癲癇等并發(fā)癥的發(fā)生率；側(cè)裂池的開放， 引流出腦脊液， 利于降低顱內(nèi)壓， 加快廓清出血， 從而減輕物理性及化學(xué)性損害， 臨床療效得以改善， 從而提高生存率， 降低死亡率。此外， 在顯微鏡的直視下手術(shù)， 術(shù)野更加清晰， 醫(yī)源性損傷輕而少， 而且徹底清除血腫的同時(shí)可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)新的出血點(diǎn)， 便于徹底止血， 再出血率低， 神經(jīng)功能恢復(fù)較好等優(yōu)點(diǎn)；其缺點(diǎn)主要需要有熟練的外側(cè)裂顯微解剖技術(shù)及可能導(dǎo)致外側(cè)裂血管痙攣形成腦缺血性病變。

手術(shù)是治療基底節(jié)區(qū)腦出血首要措施；手術(shù)治療的病例及方案的選擇個(gè)體化對(duì)精準(zhǔn)治療意義重大；大骨窗開顱可較好地顯露外側(cè)裂及其區(qū)域相關(guān)血管走向及分布， 有利于更有效地降低對(duì)腦組織、血管和神經(jīng)的損傷；大骨瓣減壓能有效地降低顱內(nèi)壓， 特別是對(duì)于年齡55歲以下、血腫量≥30 ml及年齡65歲以上、血腫量>50 ml的患者有重要意義；經(jīng)側(cè)裂入路治療基底節(jié)區(qū)腦出血是一個(gè)較好的方法， 符合微侵襲理念[9， 10]， 自大腦自然間隙進(jìn)入血腫腔， 對(duì)腦組織損傷小， 既能有效地清除血腫， 又能最大限度地保護(hù)了正常的腦組織， 可減輕術(shù)后腦水腫發(fā)生的程度， 能提高手術(shù)療效， 降低死亡率及致殘率， 可減少術(shù)后癲癇的發(fā)生， 本組無(wú)繼發(fā)性癲癇發(fā)生。endprint

綜上所述， 大骨瓣側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血， 臨床效果良好， 極具實(shí)用價(jià)值， 值得臨床推廣應(yīng)用。

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[收稿日期：2017-08-16]endprint