張壬 林英子 周東暉 劉盛力 金元哲

·心血管失誤病例·

AMI與AD，誰是因誰是果？

張壬 林英子 周東暉 劉盛力 金元哲

患者某某，女，47歲，以“胸痛2 h”入院?；颊呷朐呵? h無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈燒灼感，伴有后背部酸痛，伴氣短、大汗，惡心、嘔吐2次，排便1次，持續(xù)2 h未見明顯緩解，遂就診于我院急診?；颊呒韧哐獕翰∈?5年，血壓最高180／120 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）以上，平素應用“替米沙坦片、硝苯地平片”降壓，自訴血壓控制在140／90 mmHg以下。否認糖尿病病史及早期心血管病家族史。無吸煙史。未絕經(jīng)，經(jīng)期紊亂。查體Bp 133／58 mmHg，HR 55次／min，神清，急性病容，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，雙肺底呼吸音弱，未聞及干濕羅音，HR 55次／min，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。急檢CK、CK-MB、TNI均未見異常（表2），D-二聚體明顯升高（表1）。第一份ECG示大致正常，1.5 h后復查 ECG示 I、aVL、V1～6導聯(lián)T波低平（圖1）。心臟彩超（UCG）示主動脈瓣回聲增強、主動脈瓣退行性變、主動脈瓣輕度返流，左室壁運動未見明顯節(jié)段性失調，心包未見積液。急診診斷“急性冠脈綜合征”，隨后行冠脈造影檢查（CAG）。CAG示：LM：40% ～50%狹窄；LAD：8＃30%～40%狹窄，血流TIMI 2級；LCX：11＃開口完全閉塞，TIMI 0級，高位 OM 20% ～30%狹窄，TIMI 2級；RCA（－）。因導絲不易通過病變處，加用微導管，反復嘗試通過病變處到達LCX遠端，可見血栓負荷重，球囊于LCX病變處反復擴張，殘余狹窄10%，TIMI 3級，經(jīng)反復抽吸血栓仍可見血栓。由于血栓負荷重，未予支架植入，建議抗凝治療72 h，1周后復查CAG?；颊咝g后仍有胸部不適感，但胸痛較前緩解。查體 Bp 159／86 mmHg，HR 65次／min，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。術后ECG示I、aVL、V1～6導聯(lián)T波恢復正常（圖1）。術后予擴冠，雙聯(lián)抗血小板藥物強化抗血小板聚集，GIIb／IIIa受體拮抗劑抗血小板，他汀類抗動脈硬化、穩(wěn)定斑塊，ACEI聯(lián)合CCB降壓，β受體阻滯劑控制心率、減低心肌氧耗，頭孢類抗感染等。第2天上午患者再次出現(xiàn)胸痛，自覺與呼吸有關，深吸氣后加重，查體 Bp 155／65 mmHg，HR 75次／min。復查ECG無動態(tài)變化，臨時予嗎啡止痛?；炋崾綜K、CK-MB、TNT均升高（表 2），D-二聚體仍明顯升高（表1），結合患者癥狀、ECG、CAG及心肌壞死標志物，明確診斷為冠心病、急性非ST段抬高心肌梗死Killip I級；高血壓病3級 極高危；肺炎。繼續(xù)予冠心病規(guī)范化用藥。

第3天患者出現(xiàn)發(fā)熱，T 38.0℃，訴深吸氣后右側胸痛，伴咽部及右頸部放散，自覺氣短，多在左右變換體位時出現(xiàn)，與坐位、臥位無關，查體Bp 154／68 mmHg，HR 88次／min，此時主動脈瓣聽診區(qū)聞及2～3／6級舒張期雜音，復查ECG無動態(tài)變化。第4天患者仍發(fā)熱、胸痛、氣短，由于患者反復發(fā)熱，同時新發(fā)主動脈瓣雜音，考慮不除外感染性心內膜炎，急診復查UCG示主動脈瓣回聲增強伴中度返流、心包積液。復查肺CT示與第1 d對比雙肺新發(fā)胸腔積液。治療上予調整抗生素，同時將β受體阻滯劑加量控制心室率。

第5天晨起患者無發(fā)熱，但仍有深吸氣后胸痛。再次復查UCG考慮Debakey I型主動脈夾層動脈瘤（圖3）。急診行胸腹主動脈CTA證實胸腹主動脈夾層動脈瘤（Debakey I型），伴多個破口形成（圖4）?；颊呙鞔_診斷Debakey I型主動脈夾層合并急性心肌梗死（AMI），停用抗凝、抗血小板藥物，積極控制心率及血壓，隨后轉院繼續(xù)治療。

表1 不同時間化驗結果對比

作者單位：110122 遼寧沈陽，中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院心血管內科（Email：jyzzhi＠hotmail.com）

表2 不同時間化驗結果對比

圖1 A：發(fā)病2 h ECG；B：發(fā)病3.5 h ECG；C：術后 ECG。

圖2 A：右前斜位：造影劑返流至左心室；B：蜘蛛位：主動脈有內膜漂浮物，LCX開口次全閉塞、可見少量造影劑滲入；C：右前斜＋頭位：正常主動脈竇形態(tài)消失，左主干呈均勻、內膜光滑的狹窄；D：右前斜＋尾傾：LCX開口經(jīng)擴張后血流緩慢，可見內膜光滑的彌漫性狹窄。

圖3 UCG示主動脈內見纖細膜樣稍強回聲擺動，該膜樣結構起自主動脈根部緊鄰主動脈瓣，延續(xù)至主動脈弓部、右側頭臂干動脈、右側頸總動脈近段，降主動脈顯示欠清晰，腹主動脈內亦可見纖細膜樣稍強回聲擺動，升主動脈內徑增寬，主動脈瓣瓣葉情況顯示欠清，考慮Debakey I型主動脈夾層動脈瘤，主動脈瓣輕-中度返流，左室壁節(jié)段性運動異常，心包少量積液，EF57%。

討論主動脈夾層（AD）是指血液通過內膜的破口滲入主動脈壁中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管疾病的災難性危急重癥，發(fā)病率約5～30例／百萬，死亡率極高［1］。AD的病因多為高血壓病，其它病因包括 Marfan綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、先天性二葉主動脈瓣、主動脈炎癥、外傷、介入性心血管診療操作、吸食可卡因等［2］。AD的臨床癥狀呈多樣性，約超過30%的AD患者在初步診斷為其他疾病，因此在臨床中易被漏診及誤診。與AD一樣，AMI也是心血管疾病的危急重癥，但其發(fā)病率較AD高，約為AD發(fā)病率的800倍。近年來，有不少文獻報道AMI合并AD的病例，因兩者治療方案大相徑庭，因此早期明確診斷至關重要，那么，AMI和AD兩者之間的關系如何？

圖4 胸腹主動脈CTA示升主動脈、主動脈弓及降主動脈全程可見多發(fā)撕裂內膜，形成真假兩腔，兩者強化程度相當，向上累及右側頸總動脈、右側頭臂干、左側鎖骨下動脈、左側頸總動脈，左側頸總動脈局限性變窄。向下累及腹腔干起始部、腸系膜上動脈，雙側髂總動脈。腸系膜上動脈局部充盈缺損。雙側腎動脈似起自假腔。右側髂總動脈局限性狹窄。胸腹主動脈夾層動脈瘤（Debakey I型），伴多個破口形成，心包積液，雙側胸腔積液，雙肺膨脹不全。

第1種情況，AD導致AMI，一部分AD的患者可以AMI為首發(fā)表現(xiàn)。AD引起AMI并非罕見，多中心研究發(fā)現(xiàn)AD中發(fā)現(xiàn)AMI的約占7%［3］。約20%的AD患者有心肌缺血或急性心梗的心電圖改變。Stanford A型夾層可累及主動脈瓣及冠脈口，導致主動脈瓣功能不全及冠脈堵塞。AD多累及右冠脈，少數(shù)累及左冠脈，也可同時累及左、右冠脈。因此，多數(shù)AMI表現(xiàn)為急性下壁心梗。其機制包括假腔壓迫冠脈（壁內血腫延伸至冠脈及冠脈近中段導致狹窄或閉塞）、撕裂的內膜漂浮物阻塞冠脈、內膜撕裂累及冠脈口、冠脈痙攣等。第2種情況，AMI導致或者促使AD的發(fā)生。目前大部分病例報道均集中于以AMI為首發(fā)表現(xiàn)的AD。那么，AMI能否導致AD呢？Goran［4］認為AMI可能會導致AD，機制考慮與交感風暴有關。目前公認的參與AD的機制包括交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮及大量兒茶酚胺釋放，如壓力、勞累、嗜鉻細胞瘤、可卡因、β受體阻滯劑的反跳作用等。AMI常引起讓人難以忍受的劇烈胸痛，交感風暴可能參與其中從而促使AD的發(fā)生。推測機制可能與心室收縮速度及頻率增快、血壓升高導致主動脈壁壓力增高所致。同時，抗凝、抗血小板等藥物的應用也促使AD的進展。第3種情況，介入性操作所致AD。冠脈介入治療引起AD的發(fā)生率極低（0.02%），AMI急診冠脈介入治療的發(fā)生率（0.19%）要較擇期手術時高（0.01%）［5］。大部分病例報道集中于冠脈內夾層進行性撕裂導致AD，而直接損傷主動脈導致夾層的極少。冠脈內夾層考慮與導絲、導管、球囊等機械損傷有關，而指引導管是主動脈損傷的直接原因，此外，血管重度鈣化也是導致夾層發(fā)生的原因之一。

本病例我們考慮患者為AD引起AMI，AD破口位于主動脈根部，累及主動脈瓣及冠脈口，壁內血腫壓迫冠脈血流減慢、閉塞并血栓形成，導致AMI，后期因抗凝、抗血小板、應激、疼痛刺激等因素導致夾層范圍進一步擴大，第2天出現(xiàn)胸痛與呼吸相關，第3天出現(xiàn)發(fā)熱、右側胸痛向咽部、右頸部放散，均提示夾層逐步進展。本病例帶給我們的啟示有以下幾點。第一，病史的詢問及體格檢查至關重要。尤其行急診CAG前應仔細聽診有無心臟雜音，有條件的行超聲檢查。另外，針對于新發(fā)心臟雜音，要給予高度重視。升主動脈夾層患者中，約1／3的存在主動脈瓣返流，并可聽到主動脈瓣返流雜音，急性胸痛來診的患者，如聞及主動脈瓣返流雜音，都應注意或警惕AD的可能。本例患者來診時并未聞及主動脈瓣雜音，術前UCG提示主動脈瓣返流，但我們并未聯(lián)想到AD的可能，后期患者主動脈瓣返流加重、新發(fā)雜音，進一步檢查后我們才發(fā)現(xiàn)患者合并AD。第二，近年多有文獻報道，只有不足50%的AMI可引起D-二聚體的輕度升高，而AD可導致D-二聚體明顯升高［6］。將 D-二聚體 ＜500 ng／mL作為排除 AD的臨界值，敏感度高達97%，陰性預測值為96%［7］。因此，當AMI與AD需要鑒別時，D-二聚體水平有利于兩者的區(qū)分。若D-二聚體＜500 ng／mL時，考慮AMI可能性大，而當D-二聚體≥500 ng／mL，則考慮AD可能性大。患者來診時D-二聚體明顯升高，難以用AMI及其它原因解釋，卻被我們忽略了，這也是導致誤診的原因之一。第三，我們回顧分析CAG影像，支持AD導致壁內血腫壓迫冠脈所致AMI，依據(jù)包括以下幾點：（1）夾層累及至左主干導致LAD血流緩慢，LCX開口即閉塞，LM及開通后的LCX呈均勻、內膜光滑的狹窄，表現(xiàn)似血腫壓迫所致，有別于粥樣硬化所致狹窄；（2）較斑塊破裂形成的血栓，此次導絲難以通過LCX病變處；（3）球囊擴張后LCX血流恢復不明顯；（4）正常主動脈竇形態(tài)消失；（5）可見竇底不透光漂浮物影像；（6）主動脈瓣可見大量返流（圖2）。當升主動脈夾層誤診為AMI而急診行冠脈造影時，術者多關注在冠脈上，的確很難留意主動脈根部及竇部的改變，我們也是通過回顧性分析所發(fā)現(xiàn)。通過總結相關的病例報道，部分術者認為如發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬、主動脈瓣大量返流、未發(fā)現(xiàn)冠脈開口不能完成造影、不明原因阻礙導絲或導管前進的情況時，應懷疑AD的可能。對于AD、冠脈內夾層、壁內血腫，血管內超聲（IVUS）及光學相干斷層掃描（OCT）可提高診斷的敏感性和準確性，較IVUS而言，OCT雖然分辨率高（15μm），能夠發(fā)現(xiàn)微小的內膜撕裂，但OCT可能會導致夾層加重。對于懷疑夾層者應選IVUS，避免OCT。

從本病例中我們可以吸取以下經(jīng)驗教訓：（1）詢問病史及體格檢查是每個醫(yī)生都應掌握的基本功，在臨床工作中較輔助檢查而言，我們更應該注重病史的采集和詳細的體格檢查，做到回歸臨床、回歸基礎、回歸基本功。（2）AMI患者在溶栓、抗凝治療之前，應充分考慮有無AD的可能，明確診斷至關重要。（3）急性胸痛的患者，無論是否明確診斷為AMI，如查體時聞及主動脈瓣返流雜音，應警惕AD的可能，可行經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲識別有無AD征象。（4）對于D-二聚體升高明顯難以用其它原因解釋時，應警惕有無AD的可能，必要時可行CTA檢查明確。（5）CAG中如發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬、主動脈瓣大量返流、未發(fā)現(xiàn)冠脈開口不能完成造影、不明原因阻礙導絲或導管前進的情況時，應懷疑AD的可能。（6）行冠脈介入治療時，尤其是AMI患者，術者應盡可能的仔細操作避免夾層等并發(fā)癥。（7）對于懷疑AD、冠脈內夾層、壁內血腫的患者，可應用IVUS明確。OCT較IVUS更能發(fā)現(xiàn)微小的撕裂內膜，但可能加重撕裂或致夾層加重。

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