張奡

? 短篇論著 ?

苯磺酸氨氯地平聯(lián)合卡托普利治療高血壓合并冠心病的療效觀察

張奡1

高血壓是我國最常見的心血管疾病，患者由于長期血壓升高可造成心、腎、腦等靶器官損害，同時多存在血脂異常，導(dǎo)致動脈粥樣硬化，誘發(fā)并加速冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑倪M(jìn)展。研究表明高血壓是引起心腦血管疾病的獨(dú)立危險因素[1]，與冠心病發(fā)病密切相關(guān)[2]。流行病學(xué)研究顯示，高血壓合并冠心病的發(fā)病率呈逐年升高趨勢，如未及時、有效的控制，可導(dǎo)致心臟、血管結(jié)構(gòu)改變，引發(fā)急性心肌梗死等心腦血管事件，故嚴(yán)格控制冠心病患者的血壓是其治療關(guān)鍵。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇北京市西城區(qū)廣內(nèi)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心于2014年1月～2015年12月收治的150例冠心病合并高血壓患者為研究對象，按就診順序?qū)⒒颊叻譃楸交撬岚甭鹊仄浇M（男性27例，女性23例，年齡38～70歲，平均55.3±4.8歲，合并糖尿病5例，肥胖9例，高脂血癥29例）；卡托普利組（男性25例，女性25例，年齡40～70歲，平均56.4±4.5歲，合并糖尿病6例，肥胖9例，高脂血癥30例）；聯(lián)合組（男性27例，女性23例，年齡40～70歲，平均56.0±5.0歲，合并糖尿病7例，肥胖10例，高脂血癥28例），每組各50例，三組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 病例入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 病例納入標(biāo)準(zhǔn)①符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；③入組前1周服用過降壓或抗冠心病藥物者均停藥至少1周；④患者均知情同意。

1.2.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn)①反復(fù)發(fā)作的低血糖；②嚴(yán)重肝、膽、腎功能不全患者；③合并其他慢性感染或者腫瘤；④惡性腫瘤、全身免疫系統(tǒng)疾病、精神疾病患者；⑤繼發(fā)性高血壓、妊娠高血壓。

1.3 方法三組患者治療中出現(xiàn)心絞痛時給予舌下含服硝酸甘油及口服阿司匹林治療，停用其他血管活性藥物，低脂低鹽飲食。苯磺酸氨氯地平組晨起頓服苯磺酸氨氯地平5～10 mg 1/d，卡托普利組口服卡托普利25 mg 2/d，聯(lián)合組口服苯磺酸氨氯地平5～10 mg 1/d及口服卡托普利25 mg 2/d，三組均治療3個月。

1.4 觀察指標(biāo)治療前后采用電子血壓計測量血壓、心率的變化，重復(fù)測量3次后求平均值。按心絞痛療效標(biāo)準(zhǔn)[5]分為顯效、有效、無效：治療后心絞痛發(fā)作頻率降低＞80%，同等的勞累程度不會引起心絞痛為顯效，發(fā)作頻率下降50%～80%為有效，發(fā)作頻率下降＜50%為無效。心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)[6]分為顯效、有效、無效：治療后靜息心電圖缺血表現(xiàn)恢復(fù)正常為顯效，治療后壓低的ST段回升≥0.5 mm，T波倒置變淺＞50%，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立為有效，達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。入院后次日及治療結(jié)束后，采用免疫熒光檢測法測定血清腦鈉肽（BNP）含量，操作方法按照試劑盒方法執(zhí)行。治療期間嚴(yán)密監(jiān)測患者肝腎功能、電解質(zhì)，記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計分析將數(shù)據(jù)錄入SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料進(jìn)行卡方分析，計量資料進(jìn)行t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組治療前后血壓、心率比較三組治療后血壓、心率均較治療前明顯下降（P均＜0.05），聯(lián)合組血壓、心率下降值明顯高于苯磺酸氨氯地平組、卡托普利組（P均＜0.05），表1。

2.2 三組心絞痛及心電圖療效比較聯(lián)合組療效明顯高于苯磺酸氨氯地平組、卡托普利組（P均＜0.05），表2。

2.3 三組治療前后BNP比較三組治療后BNP較治療前明顯下降（P均＜0.05），聯(lián)合組BNP下降幅度高于苯磺酸氨氯地平組、卡托普利組（P均＜0.05），表3。

2.4 三組不良反應(yīng)比較卡托普利組出現(xiàn)水腫2例，苯磺酸氨氯地平組1例，聯(lián)合組2例，三組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

長期高血壓使冠狀動脈（冠脈）灌注壓升高，引起內(nèi)膜受損，使動脈斑塊更易形成，血管重塑，導(dǎo)致冠脈狹窄，冠心病發(fā)生，因而嚴(yán)格控制患者血壓是冠心病治療的關(guān)鍵措施。

表1 三組治療前后血壓及心率比較

表2 三組心絞痛及心電圖療效比較

表3 三組治療前后BNP比較

苯磺酸氨氯地平屬長效的鈣通道阻斷劑，能夠有效舒張冠狀動脈及全身血管，從而降低血壓，增加血流量，緩解心絞痛癥狀，且作用持久，給藥方便。方海濱等[7]研究顯示，苯磺酸氨氯地平還能減慢頸動脈粥樣硬化病變進(jìn)展、減少主要不良心腦血管事件，作用優(yōu)于貝那普利。潘梓青等[8]研究表明，苯磺酸氨氯地平治療高血壓能夠降低血漿內(nèi)皮素（ET），增加一氧化氮濃度，可逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮細(xì)胞功能，對內(nèi)皮細(xì)胞功能的保護(hù)作用優(yōu)于吲達(dá)帕胺。

本文研究得出，高血壓合并冠心病者給予苯磺酸氨氯地平、卡托普利及兩者合用治療后，血壓、心率明顯下降，且聯(lián)合組治療優(yōu)于單一氨氯地平組、卡托普利的效果，有效提高療效。腦鈉肽是由心室肌分泌分泌的一種短肽類激素，能夠拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），舒張血管，可作為原發(fā)性高血壓患者血壓變異性的預(yù)測指標(biāo)，其水平與高血壓及靶器官損傷的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[9-11]。本文提示，聯(lián)合組BNP下降幅度高于苯磺酸氨氯地平組、卡托普利組，表明兩組治療高血壓合并冠心病可發(fā)揮更好的器官保護(hù)作用。

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本文編輯：孫竹

R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】1674-4055(2017)09-1127-02

1100053北京，北京市西城區(qū)廣內(nèi)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心全科

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.30