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阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的臨床分析

2017-10-12 08:34李旭東楊云蘇志強
中外醫(yī)療 2017年23期
關(guān)鍵詞:動脈粥樣硬化阿托伐他汀阿司匹林

李旭東++楊云++蘇志強

DOI:10.16662/j.cnki.1674-0742.2017.23.132

[摘要] 目的 分析阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的臨床效果。方法 方便選取2014年4月—2016年4月期間在該院收治了125例高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化患者,其中單純給予阿司匹林治療的患者有60例歸為對照組;另65例患者加用阿托伐他汀歸為觀察組,比較兩組患者治療前后血壓、血脂水平及CIMT、斑塊面積變化情況。結(jié)果 觀察組患者治療后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C水平分別為(128.0±3.7)mmHg、(82.0±3.7)mmHg、(3.65±1.10)mmol/L、(1.11±0.35)mmol/L、(2.45±0.45)mmol/L,較治療前明顯下降,且治療后兩組患者血壓及各血脂指標水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后兩組患者CIMT、斑塊面積較治療前明顯減小,且觀察組患者治療后的CIMT(1.16±0.35)mm、斑塊面積(1.20±0.11)mm2明顯小于對照組的(1.24±0.40)mm、(1.66±0.18)mm2,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化在實現(xiàn)良好降壓、調(diào)脂作用的同時,可有效減小頸動脈粥樣硬化斑塊,值得推廣應用。

[關(guān)鍵詞] 阿托伐他??;阿司匹林;高血壓;動脈粥樣硬化

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)08(b)-0132-03

Clinical Analysis of Atorvastatin Combined with Aspirin in the Treatment of Hypertension Accompanied with Atherosclerosis

LI Xu-dong, YANG Yun, SU Zhi-qiang

Department of cardiovascular medicine, Dongguan Humen Hospital, Dongguan, Guangdong Province, 523899 China

[Abstracts] Objective This paper tries to analyze the clinical effect of atorvastatin combined with aspirin in the treatment of hypertension accompanied by atherosclerosis. Methods 125 cases of hypertension treated in this hospital from April 2014 to April 2016 were conveniently selected and divided into two groups. 60 patients in the control group only received aspirin therapy; 65 patients in observation group were treated with atorvastatin, and the blood pressure, blood lipid levels and the changes of CIMT and plaque area were compared between the two groups before and after treatment. Results SBP, DBP, TC, TG, LDL-C levels in the observation group after treatment were (128.0±3.7)mmHg, (82.0±3.7)mmHg, (3.65±1.10)mmol/L,(1.11±0.35)mmol/L,(2.45±0.45)mmol/L, significantly decreased compared with that before treatment, and the blood pressure and blood lipid levels of the two groups were significantly different after treatment(P<0.05), and the difference was statistically significant. CIMT, plaque area decreased significantly compared with that before treatment of the two groups, CIMT and patch area in the observation group after treatment were (1.16±0.35)mm and (1.20±0.11)mm2, significantly lower than that of the control group of(1.24±0.40)mm,(1.66±0.18)mm2(P<0.05), and the difference was statistically significant. Conclusion Atorvastatin combined with aspirin in the treatment of hypertension accompanied with atherosclerosis can effectively reduce the carotid atherosclerotic plaque while achieving good antihypertensive and lipid-lowering effects. It is worth popularization and application.

[Key words] Atorvastatin; Aspirin; Hypertension; Atherosclerosis

動脈粥樣硬化是導致心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ),可演變?yōu)檠塥M窄或斑塊破裂,引發(fā)心血管事件[1]。降壓藥和降脂類他汀藥是治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的主要藥物,其中阿司匹林具有抗血小板聚集和抗炎作用,但小劑量長期使用不良反應大,臨床應用存在一定局限性[2]。該文將以2014年4月—2016年4月期間該院收治的125例高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化患者為研究對象,分析采用阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療的效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取在該院收治了125例高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化患者,其中單純給予阿司匹林治療的患者有60例歸為對照組;另65例患者加用阿托伐他汀歸為觀察組。觀察組中男性40例,女性25例,年齡49~72歲,平均(58.3±8.0)歲;對照組中男性38例,女性22例,年齡50~70歲,平均(57.8±7.5)歲。所有患者無既往腦卒中和心肌梗死病史,入組前1個月內(nèi)均未使用過他汀類藥物,無合并嚴重肝腎功能異常者。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

所有患者均給予降壓、降脂、控制血糖等常規(guī)對癥治療,對照組患者口服阿司匹林腸溶片(國藥準字H20120236),100 mg/次,1次/d;觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服阿托伐他?。▏帨首諬19990258),20 mg/次,1次/d。兩組均以6個月為1個療程,連續(xù)治療2個療程。

1.3 觀察指標

測定記錄兩組患者治療前后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)各血脂指標水平。測量治療前后患者的頸動脈膜中層厚度(CIMT)及斑塊面積,斑塊面積為最大厚度與最大直徑的乘積[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

借助SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,血壓、各血脂指標水平及CIMT、斑塊面積均以(x±s)的形式表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓及各血脂指標水平比較

兩組患者治療后的血壓及各血脂指標水平與治療前相比差異有統(tǒng)計學意義,且治療后觀察組患者血壓水平及TC、TG、LDL-C水平明顯低于對照組,HDL-C水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后CIMT及斑塊面積變化情況

兩組患者治療前后CIMT、斑塊面積變化明顯,且治療后觀察組患者的CIMT、斑塊面積明顯小于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

3 討論

動脈粥樣硬化是由于持續(xù)輕度的內(nèi)皮細胞損傷導致脂質(zhì)大量沉積,單核巨噬細胞吞噬脂蛋白后形成泡沫細胞,同時血小板活化聚集,炎性因子釋放增加,刺激中層平滑肌細胞移動至內(nèi)膜下,進而使內(nèi)膜增厚,脂質(zhì)斑塊形成所致[4-5],降脂、保護內(nèi)皮、抑制血小板聚集是治療動脈粥樣硬化的關(guān)鍵。阿司匹林可通過使環(huán)氧化酶失活,阻斷AA轉(zhuǎn)化為血栓烷A2,發(fā)揮抗血小板聚集作用[6],單純使用阿司匹林治療需長期使用,因患者個體差異易出現(xiàn)不良反應,常常無法堅持用藥。阿托伐他汀屬于3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HGM CoA)還原酶抑制劑,可降低血漿脂蛋白和膽固醇水平,并可通過抑制肝臟膽固醇還原酶和限速酶的活性,進一步抑制肝臟膽固醇的合成;也可刺激細胞表面LDL-C受體合成,促進肝臟對LDL-C的攝取和分解代謝,降低LDL-C水平,從而減少斑塊內(nèi)脂質(zhì)的積蓄,延緩動脈粥樣硬化進程;阻礙游離膽固醇與乙酰膽堿輔酶A膽固醇乙酰轉(zhuǎn)移酶的結(jié)合,抑制膽固醇脂化,從而穩(wěn)定斑塊[7];另外阿托伐他汀能夠抑制膠原誘導的血栓素(TXA2)合成和血小板聚集,提高內(nèi)源性一氧化氮合成酶的表達水平,增加一氧化氮的合成釋放,進而激活鳥苷酸環(huán)化酶,提高環(huán)磷鳥苷(cGMP)水平,抑制血小板的黏附與聚集[8]。有研究[9]指出阿托伐他汀具有調(diào)節(jié)氧化應激的作用,提高血清一氧化氮含量,從而減輕內(nèi)皮損傷,改善動脈血管內(nèi)皮功能,起到保護血管內(nèi)皮的作用。該次研究中觀察組患者治療后血壓及TC、TG、LDL-C水平較治療前明顯降低,HDL-C水平明顯升高,且改善程度優(yōu)于對照組,可見阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林的降壓、調(diào)脂效果優(yōu)于單獨的阿司匹林;且治療后觀察組患者的CIMT和斑塊面積明顯小于治療前及對照組,說明兩者聯(lián)合治療具有顯著減小頸動脈粥樣硬化斑塊的作用。胡紅平等[10]在同類研究中得出采用阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療的甘觀察組患者治療后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平分別為(128.64±3.53)mmHg、(81.67±3.86)mmHg、(3.62±1.12)mmol/L、(1.12±0.27)mmol/L、(2.41±0.37)mmol/L、(1.68±0.28)mmol/L,顯著優(yōu)于對照組,血壓、血脂水平與該次研究中觀察組患者基本一致。進一步驗證了阿托伐他汀與阿司匹林聯(lián)合治療具有良好的降壓、調(diào)脂、降低板斑塊分級作用。

綜上所述,可知阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化在實現(xiàn)良好降壓、調(diào)脂作用的同時,可有效減小頸動脈粥樣硬化斑塊,值得推廣應用。

[參考文獻]

[1] 張云燕.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的療效觀察[J].中國初級衛(wèi)生保健,2016,30(11):68-69.

[2] 張小濤.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療老年輕度高血壓合并動脈粥樣硬化療效觀察[J].健康前沿,2016,25(11):111.

[3] 約日古麗·居麥.評價應用阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的效果[J].中國保健營養(yǎng),2016,(2):259.

[4] 孫茂芳.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療高血壓合并頸動脈粥樣硬化的臨床研究[J].中國保健營養(yǎng),2016,26(30):41-42.

[5] 吐爾遜娜依·艾海提,西仁古麗·艾海提.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療高血壓合并頸動脈粥樣硬化的臨床研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2016,4(16):41-42.

[6] 盧岳華.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓患者頸動脈粥狀硬化斑塊的臨床療效分析[J].當代醫(yī)學,2012(32):133.

[7] 沈揚帆,周軍.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療原發(fā)性高血壓合并動脈粥樣硬化的療效觀察[J].中國急救醫(yī)學,2016, 36(z1):105-106.

[8] 梁可秋.阿司匹林與阿托伐他汀聯(lián)合應用于高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化治療的臨床研究[J].大家健康,2017,11(2下旬版):156-157.

[9] 陳錦雄,陳炳星,陳囯新,等.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療高血壓伴發(fā)動脈粥樣硬化的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2015(13):1236-1238.

[10] 胡紅平,文媛,鄭娟娟,等.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療高血壓合并動脈硬化的療效觀察[J].疑難病雜志,2016,15(6):559-562,566.

(收稿日期:2017-05-25)

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