楊宗貴
(達州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心血管內(nèi)科,四川達州635000)
貝那普利治療心臟瓣膜病的效果研究
楊宗貴
(達州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心血管內(nèi)科,四川達州635000)
目的研究貝那普利藥物治療心臟瓣膜病的臨床療效。方法選取本院2013年11月~2015年11月收治的110例心臟瓣膜病病患作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法隨機分為常規(guī)組和治療組,各55例。常規(guī)組給予常規(guī)治療,治療組常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予貝那普利治療,比較兩組病患治療前后血脂變化、不良心血管事件及不良反應發(fā)生情況。結(jié)果治療前,兩組病患LDL-C、TC指標比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后與治療前相比,常規(guī)組病患LDL-C、TC指標比較差異無統(tǒng)計學意義,而治療組LDL-C、TC指標顯著降低(P<0.01),且治療組LDL-C、TC指標變化明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.01);治療組不良心血管事件發(fā)生率為18.2%,明顯低于常規(guī)組36.4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);常規(guī)組出現(xiàn)厭食癥狀2例,出現(xiàn)腹脹現(xiàn)象5例,總不良反應發(fā)生率為12.73%,治療組病患未出現(xiàn)不良反應,治療組不良反應發(fā)生率明顯低于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予心臟瓣膜病病患貝那普利治療,能夠顯著改善病患血脂情況,降低不良反應及不良心血管事件的發(fā)生率,臨床效果顯著,具有推廣價值。
貝那普利;心臟瓣膜病;療效
心臟瓣膜病是由于退行性改變、黏液樣變性、先天性畸形、炎癥、創(chuàng)傷、缺血性滑絲等多種原因?qū)е碌墓δ墚惓?,或是單個、多個瓣膜結(jié)構(gòu)(包括乳頭肌或者瓣環(huán)、瓣葉、腱索),造成瓣口關(guān)閉不全和/或狹窄的心臟病[1-2]。心臟瓣膜病病因較多,包括所有引發(fā)心臟瓣膜以及其附屬結(jié)構(gòu)功能和形態(tài)異常的因素,其中由風濕熱造成的風濕性心臟瓣膜病是臨床上最為常見的心臟瓣膜病,其次為老年性退行性變化及動脈硬化所導致的瓣膜增厚、鈣化,也可見先天性畸形、感染性心內(nèi)膜炎[3]。心臟瓣膜病常常累及二尖瓣瓣膜、主動脈瓣,少數(shù)也會累及三尖瓣,肺動脈瓣病則極其少見[4]。為了研究貝那普利治療心臟瓣膜病的效果,本實驗選取2013年11月~2015年11月收治的55例心臟瓣膜病患者給予貝那普利治療,取得了良好效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料本次實驗選取2013年11月~2015年11月收治的110例心臟瓣膜病患者作為研究對象,所有病患均自愿參與實驗,并簽署知情同意書。采用隨機數(shù)字表法將患者分為常規(guī)組和治療組,常規(guī)組55例,其中女25例,男30例;年齡57~86歲,平均年齡(69.3±10.4)歲;病程0~10年,平均病程為(5.3±2.4)年;其中35例合并冠心病,41例合并高血壓,10例合并糖尿病,28例合并慢性阻塞性肺疾病。治療組55例,其中女26例,男29例;年齡58~87歲,平均年齡(69.5±10.2)歲;病程0~12年,平均病程為(6.1±2.5)年;其中32例合并冠心病,39例合并高血壓,11例合并糖尿病,27例合并慢性阻塞性肺疾病。早期病患無癥狀或者僅有頭部動脈搏動感、心悸,部分表現(xiàn)心絞痛及頭暈。兩組病患的年齡、性別、病程等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義,可以進行比較。
1.2 治療方法常規(guī)組病患給予常規(guī)治療,即給予病患β受體阻滯劑、利尿、擴張血管、強心、阿司匹林等藥物治療,藥物劑量根據(jù)病患實際情況調(diào)整用量。治療組在此基礎(chǔ)上給予貝那普利治療,20 mg/d,1個療程為3個月,連續(xù)用藥8個療程[5]。治療后進行3個月的隨訪。
1.3 觀察指標(1)觀察和記錄兩組病患治療前后血脂變化情況,即為低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血脂總膽固醇(TC);(2)觀察兩組病患不良心血管事件、不良反應發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學方法本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS19.0進行核算,計量資料采用”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療前后血脂變化情況比較治療前,兩組病患LDL-C、TC指標比較差異無統(tǒng)計學意義;治療后與治療前相比,常規(guī)組LDL-C、TC指標比較差異無統(tǒng)計學意義,而治療組LDL-C、TC指標顯著降低(P<0.01),且治療組LDL-C、TC指標變化明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.01)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血脂變化情況的比較(s,mmol/L)
表1 兩組患者治療前后血脂變化情況的比較(s,mmol/L)
?
2.2 兩組病患不良心血管事件發(fā)生情況比較常規(guī)組9例發(fā)生急性冠脈綜合征、11例發(fā)生心力衰竭現(xiàn)象,不良心血管事件發(fā)生率為36.36%;治療組3例發(fā)生急性冠脈綜合征、7例發(fā)生心力衰竭現(xiàn)象,不良心血管事件發(fā)生率為18.18%。治療組不良心血管事件發(fā)生率明顯低于對照組(χ2=4.58,P<0.05)。見表2。
表2 兩組病患不良心血管事件發(fā)生情況的比較
2.3 兩組病患的不良發(fā)應發(fā)生情況比較常規(guī)組出現(xiàn)厭食癥狀2例,出現(xiàn)腹脹現(xiàn)象5例,總不良反應發(fā)生率為12.73%,治療組病患未出現(xiàn)不良反應??梢娭委熃M不良反應發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.49,P<0.05)。
心臟瓣膜病是一種常見的臨床心臟病,主要是由于感染、創(chuàng)傷、先天性畸形、退行性改變、缺血性壞死、黏液變性、風濕熱等因素引發(fā)二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣、主動脈瓣等發(fā)生病變,影響血流,導致病患心臟功能發(fā)生變化,最終造成單瓣膜或多瓣膜病變的心力衰竭。此病病情發(fā)展速度較慢,病患早期未有顯著癥狀,后期病患出現(xiàn)心率失常等癥狀時會伴有活動耐力降低、氣短、倦怠、心慌等,嚴重病患會出現(xiàn)呼吸困難,影響病患生命安全[6]。隨著人口老齡化的加劇,心臟瓣膜病發(fā)病人群多為中老年人,多數(shù)病患合并有其他疾病,如冠心病、糖尿病、高血壓等,影響病患生活質(zhì)量和生命健康,增加了治療難度。因此應及時對病患行針對性治療,改善病患身體和生活質(zhì)量[7]。
臨床上認為心臟瓣膜病發(fā)病機制與以下幾個因素可能有關(guān)[8]:(1)缺鈣導致骨鈣流失,骨鈣流失會使心臟瓣膜和瓣環(huán)磨損并沉積,導致心臟瓣膜發(fā)生纖維化、粥樣斑塊、硬化現(xiàn)象;(2)炎癥;(3)代謝障礙;(4)合并有糖尿病、高膽固醇、高血壓病患會加快動脈硬化的速度;(5)由于病患心臟瓣膜受長時間的血流沖擊,易磨損心臟瓣膜;病患血壓升高時也增加了心臟瓣膜磨損發(fā)生率,因此多數(shù)心臟瓣膜病病患合并有高血壓癥狀。
實驗結(jié)果顯示:治療后與治療前相比,常規(guī)組LDL-C、TC指標比較差異無統(tǒng)計學意義,而治療組LDL-C、TC指標顯著降低(P<0.01),且治療組LDL-C、TC指標變化明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.01);治療組不良心血管事件及不良反應發(fā)生率為18.18%,明顯低于對照組36.36%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);常規(guī)組不良反應發(fā)生率為12.73%,治療組無不良反應,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。由此表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予心臟瓣膜病病患貝那普利治療,能夠顯著改善病患血脂情況,降低不良反應及不良心血管事件的發(fā)生率,臨床療效顯著,具有臨床推廣價值。
[1]殷康彬.心臟瓣膜病的藥物治療效果分析[J].延邊醫(yī)學,2014(22):128-129.
[2]彭冉.心臟瓣膜病合并肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)的臨床療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2014,21(17):149-150,152.
[3]冀華遜.外科治療老年危重心臟瓣膜病患者圍手術(shù)期療效分析[J].中外醫(yī)療,2014,33(7):66-67.
[4]程軍濤.心臟瓣膜病的外科治療效果觀察[J].臨床醫(yī)學,2014,34(4):64-65.
[5]羅功汶.貝那普利聯(lián)合美托洛爾對慢性心力衰竭患者心功能和生活質(zhì)量的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,23(25):2771-2773.
[6]李連沖.含磷酸肌酸心肌極化液對老年重癥心臟瓣膜病的臨床效果[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2014,8(24):105-106.
[7]于波,劉錦屏,秦良光,等.心臟瓣膜病合并冠心病的外科治療體會[J].中國醫(yī)藥指南,2014,12(36):31-33.
[8]劉子由,唐志賢,田承南,等.心臟瓣膜病合并肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)的臨床分析[J].江西醫(yī)藥,2015,50(8):769-770.
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.21.049