邱崇榮，付幼林，鐘武，黃軍，楊忠明，羅駿

瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1水平的影響

邱崇榮1，付幼林1，鐘武2，黃軍1，楊忠明1，羅駿1

目的 探討瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者血清內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）表達(dá)水平影響并分析其相關(guān)性。方法 入選贛州市人民醫(yī)院心內(nèi)科于2015年7月～2016年12月間住院的AMI患者100例，隨機(jī)平均分為常規(guī)治療組和瑞舒伐他汀組，常規(guī)治療組給予常規(guī)治療，瑞舒伐他汀組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用瑞舒伐他汀口服治療，選取同期體檢中心40例健康患者為對(duì)照者。治療前后分別抽取患者外周靜脈血檢測(cè)血清ESM-1表達(dá)水平。同時(shí)檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，并對(duì)ESM-1進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 與健康對(duì)照組比較，常規(guī)治療組及瑞舒伐他汀組ESM-1水平、hs-CRP水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），瑞舒伐他汀組ESM-1治療后明顯降低（P＜0.05）。AMI患者ESM-1與hs-CRP呈正相關(guān)（r=0.37，P＜0.05）。結(jié)論 在AMI患者中，ESM-1與炎癥指標(biāo)關(guān)系密切，瑞舒伐他汀能降低血清ESM-1水平。

急性心肌梗死；瑞舒伐他?。粌?nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1；內(nèi)皮功能紊亂；生物標(biāo)記物

急性心肌梗死具有高致死、致殘的特點(diǎn)，嚴(yán)重危害人類健康。內(nèi)皮功能紊亂貫穿于其發(fā)病的整個(gè)過(guò)程，內(nèi)皮功能紊亂具有可逆性，在其發(fā)生的任何環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)，將可能阻止或延緩其發(fā)病過(guò)程[1-3]。因此，內(nèi)皮功能紊亂的評(píng)估及逆轉(zhuǎn)紊亂的內(nèi)皮功能是當(dāng)前心血管疾病研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1）為近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的新型內(nèi)皮功能紊亂生物標(biāo)記物，研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者ESM-1水平明顯升高[4,5]。然而，他汀類藥物對(duì)血清ESM-1表達(dá)水平的影響目前尚不清楚，瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清ESM-1表達(dá)水平亦鮮見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)研究觀察瑞舒伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1表達(dá)水平的影響，同時(shí)觀察炎癥指標(biāo)的變化并分析其相關(guān)性，為急性心肌梗死治療提供新的策略。

1 研究對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象 序貫入選贛州市人民醫(yī)院心內(nèi)科2015年7月至2016年12月住院的AMI患者100例，其中男性60例，女性40例，年齡33～84歲，平均（62.62±11.59）歲。其發(fā)病至我院就診時(shí)間中位數(shù)為6.0 h，最短30 min，最長(zhǎng)12 h。體檢中心納入健康成年對(duì)照組40例，其中男性20例，女性20例，年齡48～75歲，平均（61.42±6.42）歲，既往無(wú)任何病史。納入研究對(duì)象均已簽署知情同意書(shū)，本研究經(jīng)贛州市人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

入選標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死根據(jù)ESC/ACCF/AHA/ WHF第三次全球急性心肌梗死定義[6]：肌鈣蛋白升高合并至少以下一項(xiàng)：①缺血癥狀：胸痛持續(xù)30 min或更長(zhǎng)的時(shí)間；②心電圖提示兩個(gè)或兩個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，或兩個(gè)或兩個(gè)以上胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV；新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③心電圖已形成病理性Q波；④影像學(xué)新發(fā)現(xiàn)心肌活力喪失或新發(fā)現(xiàn)的室壁運(yùn)動(dòng)異常；⑤冠狀動(dòng)脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往服用他汀類藥物治療；②重度貧血；③甲狀腺疾??；④嚴(yán)重瓣膜疾病；⑤嚴(yán)重腎功能不全（CKD 4期、CKD5期）需要腎透析治療；⑥自身免疫性疾病及感染性疾?。虎邜盒阅[瘤。

1.2 研究方法

1.2.1 收集資料 收集所有研究對(duì)象的年齡、性別、身高、體重（計(jì)算體質(zhì)指數(shù)）、吸煙史及既往史，入院收縮壓及舒張壓，入院次晨查總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、空腹血糖、肌酐（Cr）。

1.2.2 分組方法 急性心肌梗死患者予以阿司匹林、低分子肝素、β受體阻滯劑及腎素-血管緊張素-醛固酮受體拮抗劑等治療，根據(jù)接受不同他汀藥物隨機(jī)分為常規(guī)治療組和瑞舒伐他汀組，每組50例，常規(guī)治療組予以20 mg阿托伐他汀治療，瑞舒伐他汀組10 mg瑞舒伐他汀，4周后抽取兩組外周靜脈血液檢測(cè)ESM-1及hs-CRP水平。

1.2.3 檢測(cè)血清ESM-1表達(dá)水平 采血清晨7～8時(shí)，空腹12 h以上，平臥20 min，急性心肌梗死患者入院次晨抽血，無(wú)需抗凝，立即置于4℃冰箱中凝聚1 h，4℃ 3000 r/min 離心15 min，EP管提取血清分裝，置于-80℃冰箱保存?zhèn)溆?。采用酶?lián)免疫法檢測(cè)血清ESM-1表達(dá)水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供，檢測(cè)下限為0.2 ng/mL，靈敏度為0.02 ng/mL，批內(nèi)變異系數(shù)7.2%，批間變異系數(shù)9.8%，檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。

1.2.4 生化指標(biāo)的檢測(cè) 血糖、血脂、肌酐等生化指標(biāo)的測(cè)定使用我院全自動(dòng)生化儀7600，生產(chǎn)地日本。超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）MAGLUMI2000全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)，試劑為機(jī)器配套試劑。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，非正態(tài)分布計(jì)量資料用中位數(shù)（四分位數(shù)）[M（Q1，Q3）]表示；正態(tài)分布資料兩組間比較用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布的計(jì)量資料采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；ESM-1水平與hs-CRP相關(guān)分析應(yīng)用Spearman相關(guān)分析；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較各組之間ESM-1和hs-CRP的水平 急性心肌梗死患者瑞舒伐他汀治療組、常規(guī)治療組與對(duì)照組基線資料存在差異，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。與對(duì)照組比較，瑞舒伐他汀治療組ESM-1水平較高（1.22±0.49）mg/L vs. （1.06±0.07）ng/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.02），hs-CRP水平較高14.60（0.33，198.00） mg/L vs. 0.48（0.16，2.32） mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P =0.00）；常規(guī)治療治療組ESM-1水平較高（1.21±0.44）ng/mL vs. （1.06±0.07） ng/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.03），hs-CRP水平較高11.35（0.76，155.00） mg/L vs. 0.48（0.16，2.32）mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.00）。

與治療前比較，瑞舒伐他汀治療組治療后ESM-1水平降低（1.09±0.12） mg/L vs. （1.22± 0.49） ng/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.03）、hs-CRP水平降低0.70（0.15，2.30）mg/L vs. 14.60（0.33，198.00） mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.00）；常規(guī)治療組治療后hs-CRP水平降低1.01（0.18，2.33） mg/L vs. 11.35（0.76，155.00） mg/L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.00），見(jiàn)表2。

2.2 相關(guān)性分析 Spearman相關(guān)分析表明，急性心肌梗死患者ESM-1水平與hs-CRP（r=0.37，P=0.00）呈正相關(guān)。

3 討論

隨著社會(huì)的進(jìn)步，人們生活方式改變及人口老齡化加速，心血管疾病已經(jīng)成為全球主要死亡原因。2014年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）發(fā)布的一份科學(xué)報(bào)告顯示：美國(guó)每天至少有2150人死于心血管疾病，2010年心血管疾病總死亡率是0.235%，其中因冠心病死亡379 559例，約總死亡人數(shù)1/6。每年初發(fā)無(wú)癥狀心肌梗死患者約150 000例，每年因急性心肌梗死住院患者620 000例，約295 000例再發(fā)心肌梗死住院治療[7]。

表1 各組研究對(duì)象基線資料比較[±s，n(%)]

表1 各組研究對(duì)象基線資料比較[±s，n(%)]

注：BMI：體質(zhì)指數(shù)；TC：總膽固醇；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇

年齡（歲）62.62±11.5961.42±6.41 61.33±8.610.796男性27（54.00）33（66.00）20（50.00）0.268吸煙18（36.00）20（40.00）14（35.00）0.869 BMI（kg/m2）25.38±3.6924.95±4.2024.99±4.050.946 Cr（umol/L）67.60±14.6666.82±14.04 65.69±14.640.886空腹血糖（mmol/L）5.55±0.394.96±0.154.89±0.570.147 TC（mmol/L）4.31±0.714.76±1.084.73±1.260.554 TG（mmol/L）1.16±0.451.44±0.411.27±0.620.487 HDL-C（mmol/L）1.26±0.341.23±0.241.21±0.320.794 LDL-C（mmol/L）3.51±0.95 3.29±0.933.44±1.110.859

表2 各組研究對(duì)象ESM-1和hs-CRP水平比較[±s，M（Q1，Q3）]

表2 各組研究對(duì)象ESM-1和hs-CRP水平比較[±s，M（Q1，Q3）]

注：與健康對(duì)照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05

健康對(duì)照組1.06±0.070.48（0.16，2.32）常規(guī)治療組治療前1.21±0.44a11.35（0.76，155.00）a治療后1.12±0.281.01（0.18，2.33）b瑞舒伐他汀治療組治療前1.22±0.49a14.60（0.33，198.00）a治療后1.09±0.12b0.70（0.15，2.30）b

內(nèi)皮功能紊亂是冠心病發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)并貫穿于冠心病發(fā)病整個(gè)過(guò)程。紊亂的內(nèi)皮促使脂質(zhì)及細(xì)胞的滲透、脂質(zhì)蛋白的氧化、炎癥反應(yīng)、平滑肌細(xì)胞的增殖，細(xì)胞外基質(zhì)的沉積和溶解，血小板激活以及血栓形成，從而促使動(dòng)脈粥樣硬化的形成。動(dòng)脈粥樣斑塊突然破裂，則導(dǎo)致急性心肌梗死[8]。急性心肌梗死高致死、致殘，已成為全球嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，急性心肌梗死病理過(guò)程及發(fā)病機(jī)制包括：斑塊破裂、內(nèi)皮功能紊亂、血栓形成，其中，內(nèi)皮功能紊亂是急性心肌梗死發(fā)病的重要因素之一[9]。內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1（ESM-1），亦稱Endocan，由法國(guó)科學(xué)家Lassale等1996年首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道[10]。研究表明，ESM-1可能是內(nèi)皮功能紊亂新型生物標(biāo)記物，其生物活性廣泛，對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞粘附、遷移、增殖起了重要作用[10,11]。

本研究顯示，急性心肌梗死患者血清ESM-1表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組，提示ESM-1可能為急性心肌梗死患者內(nèi)皮功能紊亂生物標(biāo)記物，與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致[4,12]。ESM-1主要由內(nèi)皮細(xì)胞分泌，當(dāng)內(nèi)皮功能紊亂時(shí)，其分泌入外周血液，因此，內(nèi)皮功能紊亂時(shí)ESM-1表達(dá)水平升高[13]。

他汀是治療急性心肌梗死患者重要藥物之一，他汀藥物具有多效性，其除降脂；還包括抗炎、改善內(nèi)皮等作用[14,15]。本研究顯示，急性心肌梗死患者血清ESM-1水平治療后均降低，瑞舒伐他汀治療后ESM-1明顯降低，ESM-1水平的下降提示內(nèi)皮功能得到改善[16]，表明瑞舒伐他汀具有改善內(nèi)皮功能作用。

在我們的研究中還發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者h(yuǎn)s-CRP水平亦隨ESM-1水平呈升高趨勢(shì)，炎癥與急性心肌梗死關(guān)系密切。相關(guān)性分析表明。ESM-1與炎癥指標(biāo)hs-CRP呈正相關(guān)，ESM-1作為內(nèi)皮功能紊亂指標(biāo)之一，可能與炎癥介質(zhì)通過(guò)一系列復(fù)雜機(jī)制參與急性心肌梗死的發(fā)病過(guò)程，其可能的機(jī)制為：①ESM-1分泌增加可能促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的遷移和增殖[17]，ESM-1在粥樣斑塊中高表達(dá)，當(dāng)斑塊突然破裂，ESM-1釋放入血，其表達(dá)水平明顯升高[4]；②ESM-1由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，在血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖分化中起了重要作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞在急性心肌梗死發(fā)病的過(guò)程中充當(dāng)重要角色，因此，ESM-1可能參與急性心肌梗死發(fā)病的病理生理過(guò)程[3,4,18,19]；③ESM-1是血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種硫酸素蛋白多糖，在血液凝固及血栓形成中發(fā)揮重要作用，可能與急性心肌梗死高血栓狀態(tài)密切相關(guān)[4,20]。

本研究中ESM-1與炎癥介質(zhì)hs-CRP具有相關(guān)性，與國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道一致[21]。亦有文獻(xiàn)報(bào)道，ESM-1與hs-CRP無(wú)明顯相關(guān)性[4]。ESM-1與心血管疾病炎癥關(guān)系仍不明確，Lassale等[10]研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)與ESM-1存在相互影響，炎癥介質(zhì)對(duì)促進(jìn)ESM-1的表達(dá)有一定的作用，不同的炎癥介質(zhì)對(duì)ESM-1可能存在不同的影響。腫瘤壞死因子α（TNF-α）及E-選擇素均可以上調(diào)ESM-1的表達(dá)，表現(xiàn)為時(shí)間依賴性，TNFα上調(diào)表達(dá)程度呈倍數(shù)增加，作用后2 h表達(dá)上升，18 h達(dá)高峰。而E-選擇素上調(diào)作用是迅速而短暫的，而高峰卻出現(xiàn)在加入TNF-α后第3 h。其他炎癥介質(zhì)，如IL-1β對(duì)ESM-1表達(dá)的效應(yīng)與TNF-α相似。然而當(dāng)TNF-α、IFNγ同時(shí)作用時(shí)卻抑制TNF-α對(duì)ESM-1的表達(dá)。因此，ESM-1與炎癥介質(zhì)關(guān)系有待于進(jìn)一步研究。

內(nèi)皮功能紊亂貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化形成的整個(gè)發(fā)病過(guò)程，在動(dòng)脈粥樣硬化每一個(gè)階段都具有可逆性，因而內(nèi)皮細(xì)胞功能靶點(diǎn)治療在心血管疾病的治療中是可行的、有效的策略，具有非常重大的意義。能否找到一種ESM-1類似物或抑制物，早期對(duì)內(nèi)皮功能紊亂患者進(jìn)行干預(yù)，從而，可以延緩或逆轉(zhuǎn)冠心病發(fā)病的進(jìn)程，提高冠心病患者生存率，減少致殘率、降低住院費(fèi)用，改善總體生活質(zhì)量，降低全球心血管疾病負(fù)擔(dān)[22]。國(guó)內(nèi)朱宗成等通過(guò)ESM-1預(yù)處理的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞用于AMI大鼠的治療觀察研究發(fā)現(xiàn)，預(yù)處理后的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可明顯改善心臟功能、減少心肌梗死面積以及抑制心室重構(gòu)[23]。因此ESM-1用于治療AMI具有廣闊的前景，對(duì)ESM-1與AMI關(guān)系的進(jìn)一步研究可能對(duì)尋求治療AMI提供新的思路。

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本文編輯：陳亞磊，田國(guó)祥

Effect of rosuvastatin on serum endothelial cell specific molecule-1 level in patients with acute myocardialinfarction

QIU Chong-rong*, FU You-lin, ZHONG Wu, HUANG Jun, YANG Zhong-ming, LUO Jun.*Department of Cardiology, Ganzhou People's Hospital, Ganzhou 341000, China

LUO jun, Email: Luoabccom@sina.com

Objective To investigated the relationship between serum endothelial cell specific molecule-1 (ESM-1) level and Rosuvastatin in patients with acute myocardial infarction(AMI) and analysis its correlation. Methods 100 patients with AMI were randomly divided into conventional treatment group and Rosuvastatin group, 70 controls were selected as control group. We measured expression of serum ESM-1 levels in patients with AMI before and after treatment and conducted correction analysis. High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were also measured. Results Compared with control group, serum ESM-1 level and hs-CRP were significant higher in conventional treatment group and Rosuvastatin group (P<0.05). After treatment, serum ESM-1 level in Rosuvastatin group was significant lower (P<0.05). Serum ESM-1 level were positive correlated with hs-CRP (r=0.37,P<0.05). Conclusion Rosuvastatin could decrease serum ESM-1 level, ESM-1 may be a novel biomarker of endothelial dysfunction and may be associated with inflammation in patient with AMI.

Acute myocardial infarction; Rosuvastatin; Endothelial cell specific molecule-1; Endothelial dysfunction; Biomarker

R541.4

A

1674-4055(2017)06-0696-04

贛州市指導(dǎo)性科技計(jì)劃項(xiàng)目(GZ2016ZSF158)

1341000 贛州,江西省贛州市人民醫(yī)院心內(nèi)科;2341000 贛州,贛州市人民醫(yī)院普外科

羅駿,E-mail:Luoabccom@sina.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.06.15