劉慶模,韋超,梁艷
(廣東省信宜市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一區(qū),廣東 信宜 525300)
血壓變異性在腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性腦出血的作用分析
劉慶模,韋超,梁艷
(廣東省信宜市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一區(qū),廣東 信宜 525300)
目的 探討血壓變異性 (BPV)與腦梗死患者自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化 (HT)的關(guān)系。方法 選取我院收治的107例急性腦梗死患者,根據(jù)頭顱影像學(xué)結(jié)果提示顱內(nèi)是否出血,將患者分為HT組 (22例)和無(wú)HT組 (85例)。對(duì)患者進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) (ABPM),分析兩組患者的BPV以及BPV與腦梗死后自發(fā)性HT的關(guān)系。結(jié)果 HT組的SBPcv和DBPcv均顯著高于無(wú)HT組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。結(jié)論 BPV增大可能是腦梗死患者發(fā)生HT的危險(xiǎn)因素,要重視腦梗死患者的血壓穩(wěn)定性,進(jìn)行提前干預(yù)。
腦梗死;出血性轉(zhuǎn)化;血壓變異性
腦梗死是臨床常見(jiàn)疾病,具有較高的致殘率和病死率。局部腦組織血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致缺血、缺氧,從而發(fā)生軟化壞死,形成腦梗死。自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化 (HT)是急性腦梗死較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,是指急性腦梗死后發(fā)生的腦出血[1]。HT發(fā)生率與高血壓呈正相關(guān)[2],血壓升高容易導(dǎo)致腦底小動(dòng)脈管壁產(chǎn)生纖維樣或玻璃樣變性,使血管變脆,引發(fā)腦出血?;颊甙l(fā)生腦梗死后,梗死灶周邊血管缺血、缺氧,血管的舒張和收縮功能受損,血壓過(guò)高,可增加HT的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。血壓變異性(BPV)是心腦血管疾病的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)之一,是指一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的嚴(yán)重程度,受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控。24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) (ABPM)能夠靈敏、客觀地反映患者的實(shí)際血壓水平和記錄血壓的變化情況[3]。本研究主要通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行24 h ABPM,探討B(tài)PV與腦梗死后自發(fā)性HT的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象選取我院2013年3月至2016年3月收治的107例急性腦梗死患者,所有患者均符合 《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男71例,女36例;年齡32~78歲,平均年齡 (65.3±11.4)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病后48 h內(nèi)入院;年齡≥18歲;患者或家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容知情并簽署知情同意書(shū)。排除有先天性腦血管畸形、顱腦外傷史、凝血功能障礙以及不能耐受24 h ABPM的患者。
1.2 方法
1.2.1 資料收集 記錄患者的臨床資料,包括年齡、性別、合并疾病 (高血壓、糖尿病、高血脂)、24 h ABPM和入院時(shí)的頭顱CT或MRI檢查結(jié)果。根據(jù)頭顱CT或MRI檢查結(jié)果提示顱內(nèi)是否出血,將患者分為HT組 (22例)和無(wú)HT組 (85例)。
1.2.2 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) 患者左上臂佩戴無(wú)創(chuàng)性便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀 (美國(guó)美林ABPM-180),測(cè)量其24 h血壓,白晝(8:00~23:00)血壓每15 min測(cè)量一次,夜間 (23:00~8:00)血壓每60 min測(cè)量一次。記錄測(cè)量值 (有效監(jiān)測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)為動(dòng)態(tài)血壓有效數(shù)值概率>90%)。記錄患者的收縮壓和舒張壓的最小值和最大值,計(jì)算24 h平均收縮壓 (SBPmean)、平均舒張壓 (DBPmean)、收縮壓變異系數(shù) (SBPcv)和舒張壓變異系數(shù) (DBPcv)。用收縮壓和舒張壓的變異系數(shù) (CV)來(lái)表示BPV。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理和分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者的一般資料比較根據(jù)頭顱CT或MRI結(jié)果,有22例 (20.6%)患者發(fā)生HT,納入HT組:男13例,女9例;年齡32~76歲,平均年齡 (65.1±10.5)歲。其他85例患者納入無(wú)HT組:男58例,女27例;年齡38~78歲,平均年齡(67.9±11.3)歲。兩組患者的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的一般資料比較
2.2 兩組患者的血壓各項(xiàng)目比較HT組的SBPmin低于無(wú)HT組,而SBPmean高于無(wú)HT組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。HT組的SBPcv、DBPcv均高于無(wú)HT組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。上述表明HT組的BPV大于無(wú)HT組。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者的血壓各項(xiàng)目比較 (±s,mmHg)
表2 兩組患者的血壓各項(xiàng)目比較 (±s,mmHg)
注:SBPmin:最小收縮壓,SBPmax:最大收縮壓,SBPcv:收縮壓變異系數(shù);DBPmin:最小舒張壓,DBPmax:最大舒張壓,DBPcv:舒張壓變異系數(shù)。
項(xiàng)目 H T組 (n=2 2) 無(wú)H T組 (n=8 5) t值 P值S B Pmin 1 0 4.5 ± 1 3.4 1 1 3.4 ± 1 7.6 2 . 2 0 9 0.0 2 9 S B Pmax 1 8 8.7 ± 2 6.3 1 8 2.4 ± 2 1.3 1.2 4 8 0.2 1 5 S B Pmean 1 5 0.1 ± 2 3.4 1 3 8.5 ± 2 2.3 2.1 5 3 0.0 3 4 S B Pcv 1 6.0 ± 3.5 1 0.8 ± 2.9 7.1 7 6 0.0 0 0 D B Pmin 5 7.5 ± 1 0.3 5 9.1 ± 9.0 0.7 2 1 0.4 7 2 D B Pmax 1 1 3.8 ± 1 1.1 1 1 1.6 ± 1 0.5 0 . 8 6 6 0 . 3 8 9 D B Pmean 8 2.5 ± 1 3.1 7 9.5 ± 1 2.6 0 . 9 8 7 0.3 2 6 D B Pcv 1 1.2 ± 3.0 8.5 ± 2.2 4.7 3 9 0.0 0 0
有研究[5]指出,BPV增大與頸動(dòng)脈粥樣硬化、左心室肥厚、腦梗死等靶器官損害相關(guān),BPV越大,其損害程度也越嚴(yán)重?;颊甙l(fā)生急性腦梗死后,血壓值受多種因素影響,極易發(fā)生波動(dòng)。與測(cè)量血壓值相比,BPV可更準(zhǔn)確地反映患者血壓的持續(xù)水平和缺血性腦損害的過(guò)程[6],更具有優(yōu)勢(shì)。
本研究結(jié)果顯示,HT組的SBPcv、DBPcv均高于無(wú)HT組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),表明HT組的BPV大于無(wú)HT組,提示BPV的增大與腦梗死患者發(fā)生HT相關(guān),可能是由于腦梗死發(fā)生后,腦血流的自我調(diào)節(jié)機(jī)制受損,低血壓時(shí)引起靶器官缺血,組織的灌注極不平穩(wěn),時(shí)高時(shí)低,從而加重缺血引起的靶器官損害程度。
與單純測(cè)量某個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血壓值比較,動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)更能夠準(zhǔn)確地反映患者的24 h血壓總體水平,可更客觀地呈現(xiàn)血壓的晝夜節(jié)律性變化和動(dòng)態(tài)波動(dòng)規(guī)律,因此在心腦血管疾病的臨床診治中具有重要的價(jià)值[7]。正常情況下,收縮壓和舒張壓在24 h內(nèi)有25%的波動(dòng)范圍。但有時(shí)收縮壓和舒張壓波動(dòng)會(huì)超出正常的范圍,使BPV增大,BPV的增大幅度與靶器官損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[8]。本研究結(jié)果顯示,HT組的BPV出現(xiàn)了異常,表明HT組患者的血管壓力順應(yīng)性更差。
林濤等[9]的研究表明,BPV對(duì)靶器官損害作用與血壓水平關(guān)系不大,患者遠(yuǎn)期的靶器官損害程度取決于BPV的大小而非血壓的高低。心血管疾病的發(fā)生率和腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)隨著B(niǎo)PV增大而升高[10],腦梗死患者有某個(gè)部位的血管因缺血、缺氧而導(dǎo)致功能?chē)?yán)重受損,加上血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生顯著變化時(shí),極易引發(fā)受損血管破裂而發(fā)生出血。腦組織的血流灌注取決于動(dòng)脈血壓,腦梗死患者存在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙,BPV的增大反映缺血區(qū)的腦血管灌注時(shí)而過(guò)度、時(shí)而不足。血流灌注不足時(shí),腦組織的缺血程度加重,使梗死灶范圍擴(kuò)大;血流灌注過(guò)度時(shí),梗死腦組織水腫加重,壓迫水腫周?chē)男⊙?,更容易發(fā)生缺血、缺氧,導(dǎo)致血管變性壞死斷裂,出血傾向增加。如果BPV長(zhǎng)期較大,會(huì)降低動(dòng)脈壓力感受器敏感性,提高反饋?zhàn)饔?,從而使BPV增大,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致腦部血流動(dòng)力學(xué)紊亂程度更加嚴(yán)重,發(fā)生HT的可能性也增大。
綜上所述,BPV增大可能是急性腦梗死患者發(fā)生HT的危險(xiǎn)因素。因此,要加強(qiáng)對(duì)腦梗死患者血壓穩(wěn)定性的重視以及提前進(jìn)行干預(yù)。
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(責(zé)任編輯: 何華)
Analysis on the Effect of Blood Pressure Variability on Spontaneous Hemorrhagic Transformation in Patients with Cerebral Infarction
LIU Qingmo,WEI Chao,LIANG Yan
(1stWard of Neurological Department,Xinyi People's Hospital,Xinyi 525300,China)
ObjectiveTo explore the relationship between blood pressure variability(BPV)and spontaneous hemorrhagic transformation(HT)in patients with cerebral infarction.Methods 107 cases of patients with acute cerebral infarction admitted to our hospital were selected and divided into HT group(22 cases)and non-HT group(85 cases)according to their head imaging results which showed weather they had intracranial hemorrhage.All patients
24-hour ambulatory blood pressure monitoring(ABPM).The BPV and relationship between BPV and spontaneous HT after cerebral infarction were analyzed.Results The SBPcvand DBPcvof HT group were significantly higher than those of non-HT group,with statistical differences(P<0.05).Conclusions Increased BPV is a possible risk factor for HT in patients with cerebral infarction.Blood pressure stability of patients with cerebral infarction should be paid more attention.Patients should receive advanced intervention.
Cerebral infarction;Hemorrhagic transformation;Blood pressure variability
R743.34
A
10.3969/j.issn.1674-4659.2017.05.0657
2017-01-12
劉慶模 (1980-),男,本科學(xué)歷,主治醫(yī)師,研究方向:神經(jīng)內(nèi)科。