張洪瑞

【摘要】 痛風性關(guān)節(jié)炎是臨床較常見的疾病， 主要是由于尿酸鹽在骨質(zhì)、軟骨、滑囊和關(guān)節(jié)囊中而導(dǎo)致的炎癥類反應(yīng)。痛風性關(guān)節(jié)炎有著遺傳因素， 在40歲以上的男性中比較多發(fā)。由于痛風性關(guān)節(jié)炎的特點， 會對患者的身體健康和生活質(zhì)量均造成較大影響， 因此分析痛風性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制非常重要。

【關(guān)鍵詞】 痛風性關(guān)節(jié)炎；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)；發(fā)病機制；認識分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.06.103

痛風性關(guān)節(jié)炎是當前較多見的無菌性炎癥的類型， 有著劇烈疼痛和自限性的特點。當前在對痛風性關(guān)節(jié)炎患者實施臨床治療時， 由于其發(fā)病機制較為復(fù)雜的特點， 往往難以對患者實施及時有效的治療[1-3]。因此分析痛風性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制非常重要。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對痛風性關(guān)節(jié)炎的研究較多， 并對發(fā)病機制進行了較多的研究[4， 5]。本次研究中分析了對痛風性關(guān)節(jié)炎對現(xiàn)代醫(yī)學(xué)分析后的發(fā)病機制認知情況?，F(xiàn)報告如下。

1 尿酸含量過高

導(dǎo)致痛風性關(guān)節(jié)炎最為主要的因素就是尿酸含量過高。尿酸是嘌呤代謝后的最終產(chǎn)物， 而痛風是因為長期性的嘌呤代謝障礙而導(dǎo)致的疾病類型。患者一般不會發(fā)病， 但血液中的血尿酸濃度明顯的高于常規(guī)血尿酸數(shù)值， 此時患者屬于高尿酸血癥患者[6]。尿酸的含量過高是導(dǎo)致痛風性關(guān)節(jié)炎的最主要因素。

2 炎癥細胞

2. 1 多形核中性粒細胞 在痛風性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病時， 多形核中性粒細胞表面的受體極有可能會參與到其自身和單鈉尿酸鹽（MSU）的反應(yīng)過程中， 這極有可能導(dǎo)致痛風性關(guān)節(jié)炎患者的發(fā)病[2， 7-9]。尤其是通過多形核中性粒細胞表面受體的相關(guān)作用， 會導(dǎo)致相關(guān)趨化因子以及一系列的介質(zhì)出現(xiàn)， 而這些介質(zhì)會導(dǎo)致患者關(guān)節(jié)滑膜的通透性提升， 最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作以及關(guān)節(jié)紅腫的出現(xiàn)， 這會導(dǎo)致患者最終出現(xiàn)痛風性關(guān)節(jié)炎[10]。

2. 2 單核和巨噬細胞 單核和巨噬細胞也是痛風性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病的一類重要因素， 單核和巨噬細胞會合成以及分泌諸多的炎性因子， 例如腫瘤壞死因子、單核細胞趨化蛋白-1和白細胞介素（IL）-1等。這些物質(zhì)能激活中性粒細胞和血管內(nèi)皮細胞中諸多的一氧化氮合酶以及磷酸酯酶A2等物質(zhì)， 這些物質(zhì)能夠?qū)е禄颊甙l(fā)生炎癥， 并會對其身體組織造成破壞[3， 11]。尤其是單核和巨噬細胞能夠抑制炎癥細胞的凋亡， 最終導(dǎo)致這種炎癥癥狀持續(xù)性進行。另外在近些年來的研究中也能夠顯示， 有無癥狀出現(xiàn)的患者均會在關(guān)節(jié)液內(nèi)部發(fā)現(xiàn)吞噬尿酸鹽結(jié)晶的單核巨噬細胞， 通過這些細胞能夠和患者病灶內(nèi)的相關(guān)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)痛風性關(guān)節(jié)炎的很多癥狀。

2. 3 肥大細胞 肥大細胞是起源于造血干細胞的一類導(dǎo)致痛風性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病的機制和因素。肥大細胞和單核以及巨噬細胞的活化主要是發(fā)生在患者發(fā)病的炎癥早期， 并且相比中性粒細胞的活化， 肥大細胞的起源往往會更早[4， 12-15]。肥大細胞經(jīng)過抗原的刺激會在肥大細胞膜上出現(xiàn)抗原-抗體反應(yīng)， 最終導(dǎo)致肥大細胞脫顆粒釋放組織胺、肝素、5羥色胺、前列腺素、血小板活化因子、趨化因子和慢反應(yīng)物質(zhì)等， 會導(dǎo)致患者出現(xiàn)腺體分泌、細胞聚集和平滑肌收縮等諸多情況， 最終導(dǎo)致患者腺體分泌、細胞聚集、血凝狀態(tài)等諸多的癥狀。

3 細胞因子和痛風的關(guān)系

3. 1 常見細胞因子和痛風的關(guān)系 常見的細胞因子即IL-8、IL-1β、IL-1Ral-1β和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等物質(zhì)， 在以往的研究中顯示， 這些物質(zhì)實際上和痛風性關(guān)節(jié)炎患者的發(fā)病有著非常巨大的關(guān)系[16]。尤其是有較多的細胞因子和患者發(fā)病中的的癥狀有著較大關(guān)系。當前有研究顯示， 當痛風性關(guān)節(jié)炎患者發(fā)病時， 會導(dǎo)致更加嚴重的無菌炎性癥狀， 同時盡可能將炎癥時間進行延長， 導(dǎo)致患者在經(jīng)過相關(guān)治療后也無法取得較為滿意的效果， 對患者造成更大痛苦。

3. 2 轉(zhuǎn)化因子β1和痛風的關(guān)系 實際上轉(zhuǎn)化因子β1也是一類非常重要的抗炎癥細胞的因子， 主要是通過分化成熟的巨噬細胞進行分泌并且產(chǎn)生的， 會在急性炎癥發(fā)生的過程中， 不斷的對內(nèi)皮細胞的激活造成阻斷， 最終導(dǎo)致白細胞無法進行聚集和黏附， 導(dǎo)致前炎癥細胞因子的出現(xiàn)受到抑制[5， 17]。另外在諸多的研究中均能夠顯示， 轉(zhuǎn)化因子β1能夠?qū)屯达L性關(guān)節(jié)炎相關(guān)的病理生理過程進行調(diào)節(jié)， 例如抑制巨噬細胞凋亡和對成纖維細胞增殖的刺激等， 但在此過程中轉(zhuǎn)化因子β1的作用必不可少， 因此轉(zhuǎn)化因子β1的出現(xiàn)也和痛風有著較大關(guān)系。一旦在對患者的關(guān)節(jié)液中檢查發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)化因子β1， 則說明患者在此期間的炎癥癥狀有所緩解。

4 炎性體和細胞蛋白受體的關(guān)系

痛風性關(guān)節(jié)炎患者的發(fā)病和單核巨噬細胞的相互作用， 主要是需要通過2個步驟來完成的， 首先會通過相關(guān)途徑對細胞吞噬反應(yīng)和釋放炎性介質(zhì)等諸多行為起到抑制效果， 并導(dǎo)致炎癥介質(zhì)得到釋放。而另一方面， 炎性體的出現(xiàn)也會導(dǎo)致患者的癥狀更加嚴重， 但炎性體出現(xiàn)后并感受到來自體內(nèi)體外的危險信號， 則會和銜接蛋白以及半胱氨酸蛋白酶-1進行連接處理， 并形成共同存在于細胞質(zhì)中的最終物質(zhì)[18]。由于炎性體的特點， 能夠?qū)aspase-1的出現(xiàn)起到介導(dǎo)效果， 同時也能夠分泌成為活性成分， 導(dǎo)致其出現(xiàn)諸多的生物學(xué)效果。另外炎性體的作用也讓體現(xiàn)在了對痛風性關(guān)節(jié)炎患者的臨床診治和治療中， 通過炎性體起效相關(guān)效果， 能夠明顯抑制住細胞微管的生成和減少， 最終導(dǎo)致患者發(fā)生痛風性關(guān)節(jié)炎的諸多癥狀。

5 小結(jié)

痛風性關(guān)節(jié)炎是當前臨床的常見病以及多發(fā)病， 對患者的傷害也比較巨大。本次研究中， 分析了對痛風性關(guān)節(jié)炎在臨床診治時的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)病機制情況， 以期對痛風性關(guān)節(jié)炎患者治療時使用更加安全有效的治療方法， 取得更好的效果。

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[收稿日期：2016-12-27]