李奕潤(rùn)　李華

[摘要]衰老作為機(jī)體自發(fā)的必然過(guò)程，會(huì)導(dǎo)致頭發(fā)花白、皮膚褶皺、行動(dòng)遲緩、記憶功能減退、多種臟器衰退等一系列退行性變化，甚至死亡。但有關(guān)衰老的機(jī)制十分復(fù)雜，迄今為止尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，目前比較認(rèn)可的學(xué)說(shuō)有自由基學(xué)說(shuō)、線粒體損傷學(xué)說(shuō)、端粒學(xué)說(shuō)等。大量先前的研究表明適量運(yùn)動(dòng)可以延緩衰老，且其與各個(gè)學(xué)說(shuō)關(guān)系密切，如可增加體內(nèi)SOD等抗氧化劑含量及抗氧化酶活性，減少自由基對(duì)機(jī)體的損害；提高機(jī)體氧化應(yīng)激能力等。本文通過(guò)對(duì)人體各個(gè)系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)效應(yīng)分析，重點(diǎn)論述了適度運(yùn)動(dòng)對(duì)老年機(jī)體產(chǎn)生的抗衰老作用以及提出詳細(xì)的抗衰老科學(xué)運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，促進(jìn)疾病康復(fù)，延緩衰老，提高生命質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞]衰老；學(xué)說(shuō)；運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)；抗衰老

[中圖分類(lèi)號(hào)]R339.3+8

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

[文章編號(hào)]1008-6455（2017）01-0031-05

隨著年齡日漸增大，人類(lèi)機(jī)體逐漸發(fā)生無(wú)法抗拒的顯著衰退改變，即所謂的衰老。這種復(fù)雜的自然現(xiàn)象主要可表現(xiàn)為皮膚軟組織松弛下垂，行動(dòng)遲緩，記憶功能減退，內(nèi)臟功能衰退等，繼而正常生活受到一定影響，幸福感也隨之降低。隨著經(jīng)濟(jì)及醫(yī)學(xué)水平的快速發(fā)展，人類(lèi)的生活方式得到很大的改善，對(duì)延緩衰老的渴望越來(lái)越強(qiáng)烈。雖然到目前為止對(duì)衰老的機(jī)制及抗衰老研究層出不窮，目前尚未統(tǒng)一，但大量的先前研究發(fā)現(xiàn)適量運(yùn)動(dòng)對(duì)衰老有一定的延緩作用，且與各衰老學(xué)說(shuō)有一定聯(lián)系。通過(guò)查閱大量國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，本文主要就運(yùn)動(dòng)抗衰老研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，并提出詳細(xì)的抗衰老科學(xué)運(yùn)動(dòng)計(jì)劃。

1.衰老概念

衰老（又名老化），是無(wú)法抗拒的自然現(xiàn)象，隨生物時(shí)間的推移，自發(fā)的必然過(guò)程。衰老有兩種不同的類(lèi)型，一種是正常情況下出現(xiàn)的生理性衰老，即隨著時(shí)間推移發(fā)生的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理功能不可逆的退行性變化；另一種是由機(jī)體應(yīng)激、損傷、感染、自身代謝障礙、免疫衰退等引起的病理性衰老，如糖尿病、高血壓等，導(dǎo)致衰老速率加劇。病理性衰老較生理性衰老早出現(xiàn)，或兩者伴隨出現(xiàn)。衰老通常表現(xiàn)為機(jī)體結(jié)構(gòu)退行性變、機(jī)能衰退、適應(yīng)性減退和抵抗力減弱四方面，如頭發(fā)花白、皮膚褶皺、行動(dòng)遲緩，記憶功能減退及多種臟器退行性變化，甚至死亡。正如Lipsky MS等認(rèn)為的遺傳理論和損傷理論，衰老與機(jī)體內(nèi)外許多因素有關(guān)，環(huán)境和遺傳是衰老的兩大動(dòng)因，損傷和疾病則是衰老的催化劑。而影響人體環(huán)境因素則包含內(nèi)、外環(huán)境，常常通過(guò)，如過(guò)度暴露于紫外線下會(huì)加速皮膚衰老。

2.衰老相關(guān)學(xué)說(shuō)

有關(guān)衰老的機(jī)制十分復(fù)雜，迄今為止尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，目前是國(guó)內(nèi)外有關(guān)衰老的生物學(xué)家持續(xù)關(guān)注的一個(gè)難題。隨著科技的進(jìn)步，在世界多國(guó)紛紛步入老年化社會(huì)的當(dāng)下，衰老機(jī)制的研究顯得尤為重要，這可以使我們?yōu)殛U明老年易患疾病的發(fā)病機(jī)理，從根源上探究延緩衰老的新方法。迄今為止，學(xué)術(shù)界仍未統(tǒng)一關(guān)于衰老的各種學(xué)說(shuō)，如自由基學(xué)說(shuō)、端粒學(xué)說(shuō)、線粒體損傷學(xué)說(shuō)等?；谀壳八ダ蠙C(jī)制的多因性，抗衰老就不應(yīng)只用單一方法，但大量先前的研究表明適量運(yùn)動(dòng)可以延緩衰老，遂就目前己知衰老學(xué)說(shuō)進(jìn)行論述其與運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系。

2.1自由基學(xué)說(shuō)：按照這一假說(shuō)，細(xì)胞的新陳代謝必定會(huì)不斷產(chǎn)生氧自由基，而人類(lèi)衰老的主要原因就是這些自由基。正常的健康人體主要用超氧化物歧化酶（superoxideDismutase，SOD），過(guò)氧化氫酶，谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力隨著年齡會(huì)減退，人體內(nèi)將有過(guò)量自由基的積累，清除速度會(huì)隨年齡增長(zhǎng)越來(lái)越慢，繼而體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛（Malondialdehyde，MDA）生成也會(huì)增加，加劇生物膜的損傷，進(jìn)一步傷害細(xì)胞生成脂褐素（1ipofuscin.LF），也能引起多種疾病，如心腦血管疾病、老年癡呆癥、帕金森病和腫瘤等，導(dǎo)致人體組織和細(xì)胞衰老的進(jìn)程就越來(lái)越嚴(yán)重。故SOD、N）A、LF含量可以反映機(jī)體衰老程度。目前有大量研究發(fā)現(xiàn)有規(guī)律的適量有氧運(yùn)動(dòng)可以增加體內(nèi)SOD、谷胱甘肽等抗氧化劑含量及抗氧化酶活性，提高機(jī)體氧化應(yīng)激能力，減少自由基對(duì)機(jī)體的損害。Ha Ms等發(fā)現(xiàn)有規(guī)律且長(zhǎng)期堅(jiān)持的瑜伽運(yùn)動(dòng)能明顯減少肩傷患者血漿MDA含量，提高血漿SOD活性。AzizbeigiK等發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)8周的訓(xùn)練，血漿中SOD和谷胱甘肽含量明顯上升，而MDA明顯下降。Huang xY等研究發(fā)現(xiàn)女性志愿者經(jīng)過(guò)12周的太極訓(xùn)練后血漿SOD水平明顯升高，谷胱甘肽及過(guò)氧化物酶雖然無(wú)明顯變化，MDA水平較鍛煉前降低，其氧化應(yīng)激水平明顯增高。de Meirelles LR等發(fā)現(xiàn)6個(gè)月運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后的心衰患者血漿和血小板中抗氧化酶SOD和過(guò)氧化氫美活性明顯升高，降低自由基在脂質(zhì)和蛋白質(zhì)水平對(duì)機(jī)體的氧化損害。

2.2線粒體損傷學(xué)說(shuō)：線粒體是胞內(nèi)氧化磷酸化合成ATP的主要場(chǎng)所，是細(xì)胞的動(dòng)力來(lái)源。因?yàn)閾碛凶陨磉z傳物質(zhì)（線粒體DNA，mtDNA）和遺傳體系，因此也是半自主細(xì)胞器。由于mtDNA沒(méi)有與組蛋白結(jié)合而裸露，且缺乏相應(yīng)的修復(fù)系統(tǒng)，因而較核DNA易突變。線粒體是進(jìn)行氧化磷酸化提供ATP的場(chǎng)所，同時(shí)產(chǎn)生少量氧自由基，但隨著年齡的增加，線粒體的工作能力越來(lái)越弱，自由基明顯增加，致使裸露的mtDNA突變?cè)黾樱绊懫溲趸姿峄?，使其ATP合成減少，細(xì)胞需要能量不足，導(dǎo)致一系列衰老表現(xiàn)。同時(shí)，大量的氧自由基破壞脂質(zhì)、mtDNA等功能。這樣不僅導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生，還破壞了線粒體膜的通透性，使得大量氧自由基進(jìn)入胞漿內(nèi)，直接破壞胞核，破壞性增強(qiáng)，最終導(dǎo)致線粒體功能的下降，衰老和相關(guān)疾病發(fā)生。Clark-Matott J等利用不運(yùn)動(dòng)的mtDNA突變衰老的小鼠與同窩出生的野生型小鼠比較研究，通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)其皮層代謝物中缺乏乙酰膽堿、谷氨酸鹽，天門(mén)冬氨酸鹽和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），同時(shí)腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARPl）活動(dòng)增加，而以上代謝物變化均可被運(yùn)動(dòng)糾正，從而說(shuō)明了運(yùn)動(dòng)可能會(huì)改善線粒體損傷引起的老年神經(jīng)性疾病。由于從損壞的細(xì)胞中釋放入血漿的mtDNh能觸發(fā)炎癥反應(yīng)，且血漿中高mtDNA水平會(huì)嚴(yán)重機(jī)體炎癥和身體衰老有關(guān)，故Nasi M等通過(guò)對(duì)比正在參加排球賽的專(zhuān)業(yè)運(yùn)動(dòng)員和非運(yùn)動(dòng)員血漿內(nèi)mtDNA水平發(fā)現(xiàn)專(zhuān)業(yè)運(yùn)動(dòng)員血漿內(nèi)所含mtDNA較非運(yùn)動(dòng)員低，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)保護(hù)mtDNA而改善機(jī)體衰老。

2.3端粒學(xué)說(shuō)：研究發(fā)現(xiàn)端粒（Telomere）是存在于真核細(xì)胞染色體末端的由端粒DNA（6個(gè)堿基重復(fù)序列）和結(jié)合蛋白組成的單鏈突出特殊結(jié)構(gòu)。端粒又被認(rèn)為是“生命時(shí)鐘”，因?yàn)槎肆Ｔ诩?xì)胞分裂時(shí)不能被完全復(fù)制，所以細(xì)胞分裂產(chǎn)生子代細(xì)胞時(shí)，端粒就會(huì)縮短，直到縮短到臨界長(zhǎng)度（Hayflick limit）時(shí)，細(xì)胞停止分裂。早在19世紀(jì)70年代早期，Olovnikov就意識(shí)到細(xì)胞并未完全復(fù)制其末端，即DNA隨著細(xì)胞的分裂復(fù)制而縮短，并與Hayflicklimit相聯(lián)系。隨后Blackburn發(fā)現(xiàn)了端粒的性質(zhì)，并且發(fā)現(xiàn)端粒是染色體末端簡(jiǎn)單重復(fù)的DNA序列。與端粒相對(duì)，端粒酶是一種能延長(zhǎng)端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白質(zhì)，能通過(guò)自身RNA為模板，合成端粒DNA并加到染色體末端，使端粒延長(zhǎng)，使細(xì)胞永生化。先前已有研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)染端粒酶的催化亞單位后，端粒長(zhǎng)度得以維持，經(jīng)過(guò)無(wú)數(shù)代分裂后一氧化氮合酶的表達(dá)仍未減少，而在對(duì)照組內(nèi)皮細(xì)胞中并未觀察到這個(gè)現(xiàn)象。Werner c等發(fā)現(xiàn)與未訓(xùn)練個(gè)體相比，長(zhǎng)期進(jìn)行抗阻訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員的外周血白細(xì)胞中端粒酶活性明顯提高，端粒穩(wěn)定蛋白表達(dá)，同時(shí)抑制細(xì)胞周期抑制劑的表達(dá)。但是運(yùn)動(dòng)對(duì)不同組織的端粒變化可能產(chǎn)生不同的影響，Ludlow AT等通過(guò)對(duì)野生短端粒小鼠的心臟、肝臟和骨骼組織研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)能延緩小鼠心臟及肝臟組織的年齡相關(guān)端粒長(zhǎng)度變化，但對(duì)于骨骼肌的作用卻正好相反。

2.4基因缺失：影響衰老過(guò)程研究發(fā)現(xiàn)多種與衰老相關(guān)的基因，其功能缺失會(huì)影響衰老的進(jìn)程，如WRN基因突變導(dǎo)致的成人早衰綜合征（Werners Syndrome），LMNA（Lamin A/c）基因突變產(chǎn)生的兒童早老綜合征（Hutchinson Giiford Progeria Syndrome，HGPS）等。針對(duì)此類(lèi)早衰疾病，目前最好的治療方式為對(duì)癥治療，如出現(xiàn)高脂血癥時(shí)進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動(dòng)治療及飲食控制，同時(shí)進(jìn)行日常鍛煉。

3.運(yùn)動(dòng)效應(yīng)

衰老在整體、組織、細(xì)胞皆有所體現(xiàn)，但起始于細(xì)胞，最后表現(xiàn)在組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，器官、系統(tǒng)功能狀態(tài)出現(xiàn)問(wèn)題。本文將就衰老的系統(tǒng)總體變化及運(yùn)動(dòng)對(duì)衰老的作用做出討論如下：

3.1心腦血管系統(tǒng)的改變：隨著年齡的增加，彈性動(dòng)脈特別是主動(dòng)脈發(fā)生顯著變化，主要包括動(dòng)脈壁有脂類(lèi)沉積和纖維組織斑塊形成，管壁增厚，管腔變窄；血管中層膠原增加，彈力纖維減少，管壁的彈性降低，中央動(dòng)脈硬化導(dǎo)致收縮壓和舒張壓升高，脈管系統(tǒng)不能緩沖心臟搏動(dòng)而導(dǎo)致心室后負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致左心室肥大。同時(shí)，由于血管負(fù)荷加重而導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，數(shù)量減少。舒張期充盈模式改變，左室舒張?jiān)缙鸪溆孰S年齡增大而下降，左室射血分?jǐn)?shù)下降，這是造成心力衰竭的危險(xiǎn)因素，導(dǎo)致左室肥大，心房顫動(dòng)和充血性心臟衰竭，這幾種病變?cè)诶夏耆巳褐懈装l(fā)生。而且由于老年人自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，心臟節(jié)律也發(fā)生改變。目前，大量研究表明運(yùn)動(dòng)可以延緩衰老，對(duì)提高生命質(zhì)量有積極的作用，特別是有氧運(yùn)動(dòng)。劉文興等發(fā)現(xiàn)經(jīng)常運(yùn)動(dòng)的老年人（60～70歲）最大攝氧量增加，肺活量增加，心臟每搏輸出量增多。通過(guò)對(duì)長(zhǎng)期進(jìn)行太極拳運(yùn)動(dòng)的中老年女性進(jìn)行測(cè)試，劉靜等發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)后中老年女性安靜情況下收縮壓、舒張壓等均顯著性下降，最大攝氧量、肺活量、第1秒用力呼氣量/用力肺活量（FEVl/Fvc）明顯增加。顯而易見(jiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)能有效促使心肺功能顯著的改善。由于心衰患者有較高的血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，遂de Meirelles LR等針對(duì)心衰患者進(jìn)行6個(gè)月運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組較不運(yùn)動(dòng)對(duì)照組有較低血栓聚集可能。人體的內(nèi)皮舒張功能隨年齡增加而下降，是心血管危險(xiǎn)因素之一。相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后轉(zhuǎn)基因小鼠的內(nèi)皮型一氧化氮合酶增加和端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶效果增強(qiáng)，賦予血管內(nèi)皮抗逆性，修復(fù)因老化而彈性降低的血管。

3.2呼吸系統(tǒng)的改變：因單純年齡增加而出現(xiàn)肺結(jié)構(gòu)老化：肺萎縮，肺泡腔增大，肺泡壁變薄，毛細(xì)血管床大量喪失，肺泡壁彈性纖維減少膠原增加致使肺組織彈性降低，肺活量減小。另一方面，肺泡和呼吸道彈性回縮能力減弱與呼吸肌強(qiáng)度降低結(jié)合導(dǎo)致殘氣量增加。老年人氣道，尤其是小氣道管腔狹窄，導(dǎo)致氣流阻力增大。黏膜及纖毛脫落減少，支氣管分泌物不易排出，痰液貯留，反復(fù)感染形成老慢支（老年性慢性支氣管炎），或繼發(fā)肺氣腫、肺心病。同時(shí)，在衰老進(jìn)程中，肺功能也隨著呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的衰老變化而下降。吳衛(wèi)兵等發(fā)現(xiàn)老年慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructive Pulmonary Diseases，COPD）患者運(yùn)動(dòng)養(yǎng)肺處方6個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組FEVl/FVC，氧分壓和6min步行距離明顯高于實(shí)驗(yàn)前，肺功能得到較好改善、呼吸困難癥狀減輕、動(dòng)脈氧分壓提高和生活質(zhì)量改善，有助于老年穩(wěn)定期COPD患者康復(fù)。Abrahin O等研究發(fā)現(xiàn)沒(méi)有運(yùn)動(dòng)習(xí)慣的老年女性在進(jìn)行抗阻訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn)呼吸功能達(dá)到改善，最大吸氣壓和最大呼氣壓明顯增加，肌肉力量也明顯增加，呼吸肌及骨骼肌的肌力得到明顯的提高。

3.3消化系統(tǒng)的改變：食管平滑肌萎縮，推進(jìn)性收縮減弱導(dǎo)致對(duì)食物推動(dòng)能力減弱。老年人食管下括約?。↙owEsophageal Sphincter，LES）肌力明顯減弱而導(dǎo)致胃十二指腸內(nèi)容物反流。胃及小腸腺體萎縮，消化液分泌減少，導(dǎo)致消化功能減退。胃腸道肌層萎縮，影響食物推動(dòng)而導(dǎo)致便秘、納差等。針對(duì)便秘，可采用膳食纖維、液體和每日運(yùn)動(dòng)來(lái)緩解，若保守治療無(wú)效可增加瀉藥和運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)藥物。脂肪肝已經(jīng)成為目前較多見(jiàn)的疾病，但由于老年的身體素質(zhì)的特殊性，楊健全發(fā)現(xiàn)應(yīng)在充分評(píng)估后才對(duì)老年患者進(jìn)行科學(xué)運(yùn)動(dòng)療法配合合理飲食，且最終效果理想。

3.4運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的改變：人的骨量從出生開(kāi)始就隨年齡的增長(zhǎng)而發(fā)生變化，一般從出生到20歲以前，骨量隨年齡增加，骨密度也明顯增加，且男性增加速率大于女性。一段時(shí)間骨密度達(dá)到峰值平衡，即骨形成和骨吸收速度大致相同，隨后骨吸收大于骨形成，骨量開(kāi)始減少，x線片顯示老年人骨質(zhì)明顯疏松。由于雌激素是穩(wěn)定骨鈣的重要因素，所以絕經(jīng)后女性骨量明顯低于男性。骨鹽成分增加，骨骼的脆性增大，容易發(fā)生骨折同時(shí)，頸部及腰椎關(guān)節(jié)可有骨質(zhì)增生，壓迫神經(jīng)根，引起疼痛和關(guān)節(jié)活動(dòng)不利。骨骼肌可因活動(dòng)減少而逐漸肌纖維萎縮，彈性降低，遂使老年人活動(dòng)受限。目前發(fā)現(xiàn)骨骼肌的減少可能與線粒體丟失有關(guān)，而B(niǎo)roskey NT等研究發(fā)現(xiàn)有氧運(yùn)動(dòng)能減少骨骼肌線粒體丟失程度，與年齡無(wú)關(guān)，并且可以防治與衰老有關(guān)的肌肉并發(fā)癥。關(guān)節(jié)軟骨隨著年齡增大而漸漸失去彈性，靈活度降低。有研究發(fā)現(xiàn)練習(xí)瑜伽和健美操可以提高老年人的彈性和靈活度。骨髓脂肪組織也會(huì)隨著年齡的增大而相應(yīng)增多，而運(yùn)動(dòng)及合理飲食可以減少骨髓脂肪組織而促進(jìn)老年人骨骼形成。

3.5內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變：隨著年齡的增加，老年期內(nèi)分泌腺萎縮，分泌功能減弱，其中以性腺改變最明顯。激素的產(chǎn)生和降解，靶器官對(duì)激素的敏感性均發(fā)生了不同變化，導(dǎo)致體內(nèi)原有的平衡被破壞。其中由于B細(xì)胞數(shù)量減少，胰島對(duì)葡萄糖刺激敏感性降低，因此老年人糖耐量降低，糖尿病患病率隨年齡的增加而增加。而運(yùn)動(dòng)可以改變這個(gè)情況，Ryan As研究發(fā)現(xiàn)六個(gè)月有氧運(yùn)動(dòng)加飲食控制可以使妊娠期糖尿病合并二型糖尿病患者胰島素敏感性升高，糖耐量基本恢復(fù)正常。也有相關(guān)臨床試驗(yàn)證實(shí)力量訓(xùn)練可以成為改善老年糖尿病患者血糖水平的一種輔助治療。

3.6神經(jīng)系統(tǒng)的改變：神經(jīng)細(xì)胞不可再生，一旦死亡即由膠質(zhì)細(xì)胞填充。老年人大量的神經(jīng)細(xì)胞死亡，導(dǎo)致大腦重量減輕，腦溝變寬，腦回變窄。且神經(jīng)纖維出現(xiàn)退行性改變，突觸變短，出現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、感覺(jué)減退等，同時(shí)色素沉積形成老年斑。且由于腦部血管出現(xiàn)硬化，血管壁萎縮，腦血流量減少，出現(xiàn)腦供血不足。因而老年人常表現(xiàn)對(duì)周?chē)挛锊桓信d趣，表情淡漠，記憶、分析、綜合能力減退，注意力不集中，生理性睡眠時(shí)間縮短，出現(xiàn)神經(jīng)衰弱、更年期綜合癥及阿爾茲海默癥等。其中阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)理并未完全闡明，無(wú)法真正做到對(duì)因治療，療效差強(qiáng)人意，但運(yùn)動(dòng)可在一定程度上改善該病的癥狀。一項(xiàng)芬蘭的社區(qū)研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律的、長(zhǎng)時(shí)間的、以家庭為基礎(chǔ)的訓(xùn)練能改善該病癥狀，雖然效果較微弱。

3.7免疫系統(tǒng)的改變：隨年齡增長(zhǎng)，機(jī)體的免疫系統(tǒng)會(huì)退化，可表現(xiàn)為對(duì)病原微生物的抵抗力下降。胸腺自人體性成熟后即開(kāi)始退化，逐漸纖維化，重量開(kāi)始減輕，最終幾乎由脂肪組織替代而完全退化。胸腺是T淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟的器官，因此其退化是T淋巴細(xì)胞減少的主要原因，從而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能下降。自然殺傷細(xì)胞雖然數(shù)量未減少，但其殺傷力和分泌細(xì)胞因子能力明顯下降，所以老年人抗感染及免疫監(jiān)視能力下降。另一方面，衰老時(shí)體液免疫逐漸下降，B淋巴細(xì)胞雖然數(shù)量減少不明顯，但產(chǎn)生的抗體由IgG變?yōu)镮gM，抗體親和力下降。有氧運(yùn)動(dòng)可以提高機(jī)體免疫功能，楊家根等發(fā)現(xiàn)6個(gè)月的徒步運(yùn)動(dòng)鍛煉使老年人血鈣濃度減低，淋巴細(xì)胞凋亡減少，BCL-2基因表達(dá)增加，相關(guān)CD3+，CD4+等免疫參數(shù)增加，說(shuō)明規(guī)律的登山運(yùn)動(dòng)能夠增加老年人的免疫功能。有研究發(fā)現(xiàn)有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的影響取決于運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使血液循環(huán)中的粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的總數(shù)減少，促進(jìn)免疫系統(tǒng)的衰老。

4.運(yùn)動(dòng)計(jì)劃

國(guó)內(nèi)外許多研究表明，適量運(yùn)動(dòng)有助于延緩衰老。通過(guò)適量的運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)人體內(nèi)氧化和抗氧化平衡，延緩各種生理功能的自然衰退，增強(qiáng)身體各個(gè)器官功能，促進(jìn)血液循環(huán)和新陳代謝，調(diào)節(jié)和興奮大腦神經(jīng)中樞，增強(qiáng)和提高免疫力，擺脫年齡增大帶來(lái)的健康問(wèn)題，延長(zhǎng)生命。

由于老年人身體素質(zhì)普遍偏低，肌肉力量衰退，反應(yīng)遲緩，敏感性降低，各種器官、組織功能下降，不能按照身體健康年輕人的運(yùn)動(dòng)方案來(lái)實(shí)施，不僅起不到良性作用，而且可能對(duì)身體產(chǎn)生損害。所以在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)之前需由專(zhuān)業(yè)醫(yī)生或經(jīng)認(rèn)證的運(yùn)動(dòng)咨詢師進(jìn)行評(píng)估，根據(jù)老年人自身情況（心率、血壓、肌力、反應(yīng)能力，結(jié)合肺活量、心電圖和衰老敏感指標(biāo)：MDA、SOD、LF）制定科學(xué)的運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，并建立運(yùn)動(dòng)檔案，定期評(píng)估，對(duì)心肺等各系統(tǒng)功能及衰老敏感指標(biāo)作周期性評(píng)估，并作適時(shí)的調(diào)整。同時(shí)避免過(guò)度運(yùn)動(dòng)及各種并發(fā)癥，如運(yùn)動(dòng)損傷、心血管意外等發(fā)生。具體流程參考下圖（圖1）。

5.結(jié)語(yǔ)

隨著社會(huì)老齡化進(jìn)程的加快，生活質(zhì)量的提高，人們?cè)絹?lái)越希望自己的“生命質(zhì)量”也能相應(yīng)提高。適量且正確的運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)疾病康復(fù)，延緩衰老，提高“生命質(zhì)量”。生命在于運(yùn)動(dòng)。老年人在專(zhuān)業(yè)醫(yī)生或咨詢師的監(jiān)督下進(jìn)行合理負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)，并且注意預(yù)防并發(fā)癥，能日益提高自身各系統(tǒng)、器官、組織的功能。但本文提出的運(yùn)動(dòng)計(jì)劃不是一成不變的，其有效性仍需要大量臨床數(shù)據(jù)來(lái)證明，這將是一個(gè)重要的挑戰(zhàn)。