丁勁

摘要：目的 評價糖皮質(zhì)激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重期療效。方法 以2015年全年呼吸內(nèi)科收治的COPD急性加重期患者作為研究對象，采用隨機對照分組，對照組、觀察組各入選患者40例，給予基礎(chǔ)抗感染、化痰止咳、補液等治療，對照組在此基礎(chǔ)上霧化吸入0.9%氯化鈉注射液8 ml+鹽酸特布他林1 ml，氧驅(qū)動霧化吸入，2次/d，觀察組在對照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合普米克令舒4 ml/次。結(jié)果 48 h后，觀察組與對照組PaO2高于治療前、觀察組高于對照組，兩組PaCO2、RR、HR、PCT低于治療前，觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；兩組均未見死亡例，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合特布他林治療COPD急性加重期，可增進療效，加速血氣改善，穩(wěn)定呼吸循環(huán)，增進抗感染治療效果，降低并發(fā)癥發(fā)生風險。

關(guān)鍵詞：糖皮質(zhì)激素；特布他林；慢性阻塞性肺疾??；急性加重期

慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，發(fā)病率僅次于哮喘。全球現(xiàn)存CODP患者約2.1億人，且仍逐年上升。我國COPD患者約占時間的1/5，保守估計40歲以上人群COPD發(fā)病率約為8～9%，現(xiàn)存患超4000萬例，且發(fā)病率呈快速上升趨勢，遠超世界平均水平[1]。本次研究試評價 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺急性加重期療效。

1資料與方法

1.1一般資料 以2015年全年呼吸內(nèi)科收治的COPD急性加重期患者作為研究對象。納入標準：①臨床確診；②伴有發(fā)熱；③肺部聽診濕羅音；④急性病程<1 w；⑤合并感染；⑥知情同意。排除標準：①存在活動性出血；②近期手術(shù)、創(chuàng)傷患者；③合并急慢性呼吸衰竭；④合并肺心病、心力衰竭；⑤認知精神障礙；⑥合并其他嚴重的臟器功能障礙，如氣道堵塞、氣胸；⑦合并其他嚴重重大疾病，如惡性腫瘤、肺栓塞等。入選患者80例，其中男54例、男26例。年齡（60.3±6.2）歲。APACHE Ⅱ評分18～54分、平均（35±8）分。合并糖尿病11例、高血壓15例。BMI（22.4±4.5）kg/m2。嚴重程度：Ⅰ級41例、Ⅱ-Ⅲ級39例。機械通氣34例。據(jù)入院順序，采用隨機對照分組，對照組、觀察組各入選患者40例，兩組對象年齡、性別、病情嚴重程度、實驗室指標等臨床資料差異無統(tǒng)計學（P>0.05）。

1.2方法 在掌握病史、病況的基礎(chǔ)上，結(jié)合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》制定治療方案[2]。包括基礎(chǔ)抗感染、化痰止咳、補液等。對照組：在此基礎(chǔ)上霧化吸入0.9%氯化鈉注射液8ml+鹽酸特布他林1 ml，2次/d。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合普米克令舒4 ml治療。氧驅(qū)動霧化吸入，噴射法，據(jù)耐受控制噴射速度，10～20 min/次。

1.3觀察指標 治療前、治療48 h后，血清降鈣素原水平、PaO2、PaCO2、RR、HR水平。并發(fā)癥發(fā)生例，死亡例。

1.4統(tǒng)計學處理 以WPS xls數(shù)據(jù)表錄入數(shù)據(jù)，采用SPSS18.0軟件進行數(shù)學處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）描述統(tǒng)計，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以數(shù)（n）或率（%）描述統(tǒng)計，組間比較采用 檢驗，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1血氣、RR、HR、心率與PCT指標 治療48 h后，觀察組與對照組PaO2高于治療前、觀察組高于對照組，兩組PaCO2、RR、HR、PCT低于治療前，觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2并發(fā)癥與死亡 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率22.5%低于對照組45.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組均未見死亡病例，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3討論

研究顯示治療48 h后，觀察組與對照組PaO2高于治療前、觀察組高于對照組，兩組PaCO2、RR、HR、PCT低于治療前，觀察組低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。提示在特布他林基礎(chǔ)上，聯(lián)合糖皮質(zhì)激素可加速血氣指標改善，糾正低氧血癥，對于預(yù)防呼吸衰竭、保護肺功能具有重要意義。聯(lián)合治療還可穩(wěn)定呼吸循環(huán)，RR、HR持續(xù)下降反映呼吸困難明顯改善，血氧含量上升減輕了心臟負荷[3]。PCT是一種重要的急性感染、炎癥標志物，大量研究顯示其余感染嚴重程度、APACHE Ⅱ等指標有關(guān)[4]。糖皮質(zhì)激素可降低機體高應(yīng)激狀態(tài)炎癥反應(yīng)，保護組織細胞，促脂肪分解，降低血管通透性，還可減少嗜酸性粒細胞對組胺的釋放、提高血管對兒茶酚胺敏感性，改善微循環(huán)。而嗜酸性粒細胞高水平等都是COPD支氣管炎癥等重要病理表現(xiàn)，COPD急性期常伴有感染、炎癥應(yīng)激反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素這種多靶點作用，賦予了其多效性，在治療COPD急性期方面，可與β受體激動劑協(xié)同起效，加速后者的彌散，同時發(fā)揮獨立作用。

參考文獻：

[1]唐文芳，劉日輝，于雅琴，等.2000-2014年中國40歲以上成人慢性阻塞性肺疾病患病率的Meta分析[J].吉林大學學報（醫(yī)學版），2015，41（5）：961-968.

[2]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J/CD].中國醫(yī)學前沿雜志（電子版），2014，6（2）：67-79.

編輯/丁一