謝 靜,楊東霞
(甘肅省蘭州市第一人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730050)
鎖骨下動脈竊血綜合征椎動脈血流頻譜改變的研究
謝 靜,楊東霞
(甘肅省蘭州市第一人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730050)
目的 分析不同程度鎖骨下動脈竊血綜合征(SSS)患者椎動脈血流頻譜特征。方法 將21例鎖骨下動脈竊血綜合征患者按鎖骨下動脈狹窄程度分為3組,利用二維超聲觀察頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、無名動脈血管內膜及管腔狹窄情況,彩色多普勒超聲檢測血流速度、血流方向,分析患者椎動脈血流頻譜特征,比較各組間差異。結果 SSS的主要病因是動脈粥樣硬化斑塊形成,其次為大動脈炎。本組患者中,動脈粥樣硬化斑塊形成20例(占95.2%),其中右鎖骨下動脈狹窄8例、閉塞1例,左鎖骨下動脈狹窄9例、閉塞2例;大動脈炎1例(占4.8%)。椎動脈隱匿型(Ⅰ度)竊血3例(占14.3%),多普勒頻譜表現為峰值流速降低,收縮中晚期出現切跡;部分型(Ⅱ度)竊血14例(占66.7%),多普勒頻譜表現為收縮期血流頻譜反向,舒張期為正向;完全型(Ⅲ度)竊血4例(占19.0%),多普勒頻譜表現為收縮期和舒張期血流頻譜均為反向。結論 彩色多普勒超聲診斷SSS,可以明確病因,具有重要的臨床應用價值。
彩色多普勒;椎動脈;鎖骨下動脈竊血
鎖骨下動脈竊血綜合征(subclavian steal syndrome,SSS)是指在鎖骨下動脈或頭臂干上,椎動脈起始處的近心段有部分狹窄或閉塞,椎動脈開口遠端血管腔壓力明顯下降,由于虹吸作用引起患側椎動脈中的血流逆行,進入患側鎖骨下動脈的遠心段,導致椎—基底動脈缺血和患側上肢缺血的癥候群[1~3]。本文對21例SSS患者椎動脈彩色多普勒頻譜特征及臨床表現進行回顧性分析,探討彩色多普勒超聲在SSS診斷中的作用。
1.1 研究對象
2008年6月至2015年12月經彩色多普勒超聲檢查診斷SSS21例,并且經血管造影(DSA)、核磁共振(MRA)等方法確診。其中,男性13例,女性8例,年齡19~78歲,平均年齡53.6歲?;颊吲R床表現為椎—基底動脈供血不足和患側肢體供血不足,最常見的癥狀有眩暈、暈厥、感覺異常、視力障礙、共濟失調等,上肢缺血性癥狀表現為間歇性運動不靈、上肢乏力、疼痛和感覺異常等。
1.2 儀器與方法
采用GE Vivid7、GE Logiq9、PHILIPS iE33型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率:線陣探頭7.0~10.0 MHz,凸陣探頭2.0~3.5 MHz。檢查頸動脈時,患者取平臥位,頭向后仰并偏向對側,適當調節(jié)增益、濾波、取樣框大小,聲束方向與血流方向夾角<60°。二維超聲常規(guī)測量頸動脈、椎動脈顱外段、雙側鎖骨下動脈及無名動脈的內徑,血管內—中膜厚度、斑塊大小等。椎動脈取樣部位主要是顱外段的椎間段部分;彩色多普勒超聲檢查時觀察同側椎動脈與頸總動脈血流方向是否一致,當血流方向不一致時需對同側鎖骨下動脈及無名動脈進行探查。
根據椎動脈的血流頻譜特征,可以將SSS分為3度:隱匿型(Ⅰ度)竊血,椎動脈多普勒頻譜表現為峰值流速降低,收縮中晚期出現切跡;部分型(Ⅱ度)竊血,椎動脈多普勒頻譜表現為收縮期血流頻譜反向,舒張期為正向;完全型(Ⅲ度)竊血,椎動脈多普勒頻譜表現為收縮期和舒張期血流頻譜均為反向[4]。
21例SSS患者中,20例為動脈粥樣硬化、斑塊形成,1例為大動脈炎。動脈粥樣硬化、斑塊形成患者中,右鎖骨下動脈狹窄8例、閉塞1例,左鎖骨下動脈狹窄9例、閉塞2例(見表1)。超聲表現,20例患者雙側鎖骨下動脈、頸總動脈及頸內、頸外動脈起始處內—中膜增厚,內膜面不光整,可見多個大小、回聲不均的斑塊,部分管腔狹窄,內徑0.9~4.0 mm(見圖1)。彩色多普勒顯示,狹窄處五彩鑲嵌血流,流速為170~440 cm/s,閉塞處未探及血流信號。一例大動脈炎患者超聲表現為頭臂干動脈、雙側鎖骨下動脈、雙側頸內及頸外動脈內—中膜明顯增厚,管腔狹窄,彩色多普勒僅有窄細的血流信號通過;雙側頸內動脈閉塞,無血流信號。
表1 21例SSS患者鎖骨下動脈病變情況
21例SSS患者椎動脈血流頻譜特征分型:隱匿型(Ⅰ度)竊血3例(占14.3%),多普勒頻譜表現為峰值流速降低,收縮中晚期出現切跡(見圖2);部分型(Ⅱ度)竊血14例(占66.7%),多普勒頻譜表現為收縮期血流頻譜反向,舒張期為正向,此型最多見(見圖3);完全型(Ⅲ度)竊血4例(占19.0%),多普勒頻譜表現為收縮期和舒張期血流頻譜均為反向(見圖4)。
圖1 頸動脈內多發(fā)粥樣硬化斑塊
圖2 隱匿型竊血
圖3 部分型竊血
圖4 完全型竊血
3.1 病因分析
SSS是指由各種原因引起鎖骨下動脈或無名動脈近心端狹窄、閉塞,使鎖骨下動脈近端管腔內壓力下降,患側血壓低于椎—基底動脈壓力時,椎—基底動脈逆向供血到鎖骨下動脈,從而導致椎—基底動脈供血不足而產生的癥候群。鎖骨下動脈竊血綜合征已報道發(fā)病率為0.2%~13.1%,病因主要是動脈硬化、大動脈炎、動脈栓塞、動脈畸形(鎖骨下動脈發(fā)育不全)等。就主動脈弓上血管而言,左鎖骨下動脈是最容易受動脈粥樣硬化影響的主動脈弓血管分支,左鎖骨下動脈竊血綜合征的發(fā)生率是右鎖骨下動脈的3倍,可能是由于左鎖骨下動脈在主動脈弓的起始處角度大,易受血流沖擊形成湍流而易引起動脈粥樣硬化斑塊[5]。
3.2 癥狀及體征
SSS患者最常見的癥狀為眩暈、肢體輕癱、感覺異常、雙側視力障礙、共濟失調、復視、暈厥;少見的尚有間歇性跛行、發(fā)音困難、吞咽困難、耳鳴、抽搐、頭痛及精神障礙;極少數可出現“傾倒癥”(drop attack),表現為沒有先兆,突然下肢肌力喪失而跌倒,沒有意識障礙,能迅速恢復,可能是由于延髓椎體交叉區(qū)域缺血所致。SSS患者一般不會出現永久性神經損害。SSS患者上肢缺血的癥狀[6]為間歇性運動不靈、上肢乏力、疼痛和感覺異常,極少數引起手指發(fā)紺或壞死。SSS的體征有患側上肢血壓降低,兩上肢收縮壓相差20~150 mmHg,多數相差20~70 mmHg?;紓葮飫用}搏動減弱或消失,有的肱動脈或鎖骨下動脈搏動也減弱或消失?;紓让}搏遲至是由于脈搏波要由對側椎動脈傳至患側椎動脈,再傳至腕部,距離較遠的緣故。聽診鎖骨上區(qū)域血管,多數可聞及收縮期雜音,運動患肢可能使雜音加重。大動脈炎好發(fā)于年輕女性,病變多為節(jié)段性、多發(fā)性,頭臂干型病變在主動脈弓,累及一支或多支主動脈弓的大分支,無名動脈、鎖骨下及頸總動脈,本組中一例為19歲女性患者,累及多支并雙側頸內動脈閉塞。
3.3 頻譜分型及特征
根據椎動脈血流頻譜特征將SSS分為3型,本組21例患者中部分型(Ⅱ度)竊血最常見,其次為完全型(Ⅲ度)竊血,隱匿型(Ⅰ度)竊血最少見。完全型竊血可通過彩色多普勒診斷,當椎動脈血流方向與頸總動脈血流方向不一致即可確診。對于隱匿型竊血患者,由于鎖骨下動脈或無名動脈狹窄程度較輕,彩色多普勒一般不會出現反流信號,極易漏診。有學者認為椎動脈頻譜收縮晚期出現切跡可提示早期SSS,表現為收縮早期流速下降,收縮晚期出現切跡(見圖2),第一峰高尖,第二峰圓鈍[7]。實際工作中,應當重視椎動脈頻譜早期改變,一旦發(fā)現頻譜有早期改變,立即換低頻探頭,仔細觀察鎖骨下動脈起始端或無名動脈內有無斑塊,并行束臂試驗避免漏診。對于部分型竊血患者,彩色多普勒表現為椎動脈內血流紅藍交替,多普勒頻譜表現為收縮期血流頻譜反向,舒張期為正向(見圖3)即可確診。完全型竊血較易診斷,彩色多普勒顯示椎動脈內血流與頸總動脈血流方向不一致,多普勒頻譜表現為收縮期及舒張期均為反向血流(見圖4)即可確診。
本組超聲診斷準確率為95.2%(20/21),與以往報道結果一致。
3.4 與其他檢查方法對照
DSA是診斷SSS的金標準,但其對血流動力學檢查較困難。MRS越來越多地應用于SSS診斷[8],可以顯示血管管腔狹窄程度、血流方向,但是價格昂貴。經顱多普勒(TCD)雖可以觀察血流動力學情況,但是不能顯示管腔狹窄程度及彩色血流信號。彩色多普勒超聲結合了二維超聲檢查無創(chuàng)、方便、經濟、易于早期發(fā)現等特點,成為臨床診斷SSS及病因判斷的可以信賴的檢查方法。
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1671-1246(2017)03-0153-03